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J-GLOBAL ID：202202262308154818   整理番号：22A0410884

CD44v5ドメイン阻害はIL-4/IL-4Rシグナル伝達経路と干渉してTh2細胞の分極を抑制する【JST・京大機械翻訳】

CD44 v5 domain inhibition represses the polarization of Th2 cells by interfering with the IL-4/IL-4R signaling pathway

著者 (19件)： Yang Chun (Department of Clinical Laboratory, The 4th Hospital of Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Yang Chun (Medical Oncology, Dana Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Yang Chun (LeBow Institute for Myeloma Therapeutics and Jerome Lipper Center for Multiple Myeloma Research, Harvard Medical School, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Lin Jianhong (Medical Oncology, Dana Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Lin Jianhong (LeBow Institute for Myeloma Therapeutics and Jerome Lipper Center for Multiple Myeloma Research, Harvard Medical School, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Liang Hongyan (Department of Clinical Laboratory, The 4th Hospital of Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Xue Li (Department of Clinical Laboratory, The 4th Hospital of Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Xue Li (Medical Oncology, Dana Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Xue Li (LeBow Institute for Myeloma Therapeutics and Jerome Lipper Center for Multiple Myeloma Research, Harvard Medical School, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Kwart Ariel (Medical Oncology, Dana Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Kwart Ariel (LeBow Institute for Myeloma Therapeutics and Jerome Lipper Center for Multiple Myeloma Research, Harvard Medical School, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Jiang Meng (Medical Oncology, Dana Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Jiang Meng (Department of General Surgery, The 4th Hospital of Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Zhao Jianjun (Department of Cancer Biology, Lerner Research Institute, Cleveland Clinic, Cleveland, OH, USA) ,  Ren Huan (School of Medicine, Southern University of Science and Technology, Shenzhen, China) ,  Jiang Xiaofeng (Department of Clinical Laboratory, The 4th Hospital of Harbin Medical University, Harbin, China) ,  Munshi Nikhil C (Medical Oncology, Dana Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Munshi Nikhil C (LeBow Institute for Myeloma Therapeutics and Jerome Lipper Center for Multiple Myeloma Research, Harvard Medical School, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA, USA) ,  Munshi Nikhil C (VA Boston Healthcare System, Boston, MA, USA)
資料名： Immunology and Cell Biology  (Immunology and Cell Biology)
巻： 100  号： 1  ページ： 21-32  発行年： 2022年 
JST資料番号： W0387A  ISSN： 0818-9641  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Tヘルパー1型(Th1)とTヘルパー2型(Th2)細胞の間のバランスは,先天性および後天性免疫反応の両方に重要である。しかし,Tヘルパー細胞分化の正確な機構は不明である。重要なT細胞活性化分子として,CD44はTh1とTh2細胞の分化に関与する。CD44変異体エキソンv5(CD44 v5)は誘導ヒトTh2細胞により高度に発現することを示した。Th2細胞分化におけるCD44 v5ドメインの役割を調べるために,ヒトCD4+ T細胞を抗CD44v5抗体で処理し,リン酸化STAT6とGATA3のレベルおよびインターロイキン4(IL-4)の分泌が治療後に有意に減少したことを観察した。Th2分化の阻害は,IL-4受容体(IL-4Rα)のα鎖の分解により生じ,CD44 v5ドメインは細胞表面でIL-4Rαと共局在し,IL-4Rαの分解はCD44 v5ドメイン遮断またはアブレーション後に増加した。結果は,CD44v5抗体処理がCD44 v5ドメインとIL-4Rαの間の相互作用を中断したが,CD44 v5ドメイン閉塞はIL-4R発現とT細胞受容体と免疫シナプス形成の間の共局在を生じないことを示した。同様の結果がCD44v5欠損CD4+T細胞でも見られた。結論として,Th2細胞分化におけるCD44 v5ドメインの機能を明らかにした。CD44 v5ドメインを遮断またはアブレーションすると,IL-4Rα分解が促進され,Th2細胞阻害が誘導された。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  抗体 ,  ヒト ,  分化 ,  免疫反応 ,  リン酸化 ,  *インターロイキン4 ,  *CD4抗原 ,  T細胞受容体 ,  *CD44抗原 ,  *Th2細胞 ,  Th1細胞
準シソーラス用語： *ドメイン構造 ,  細胞表面 ,  T細胞活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： CD44v5 ,  IL-4R ,  Th2分極

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

タイトルに関連する用語 (7件)： ドメイン ,  阻害 ,  IL-4 ,  伝達経路 ,  干渉 ,  Th2細胞 ,  分極