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J-GLOBAL ID：202202262343085372   整理番号：22A0791162

オートファジー調節におけるROSとPI3K/Akt経路の相互作用【JST・京大機械翻訳】

The interplay of ROS and the PI3K/Akt pathway in autophagy regulation

著者 (2件)： Kma Lakhan (Cancer and Radiation Countermeasures Unit, Department of Biochemistry, North-Eastern Hill University, Shillong, India) ,  Baruah Taranga Jyoti (Department of Biochemistry, Assam Royal Global University, Guwahati, India)
資料名： Biotechnology and Applied Biochemistry  (Biotechnology and Applied Biochemistry)
巻： 69  号： 1  ページ： 248-264  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0058A  ISSN： 0885-4513  CODEN： BABIEC  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： オートファジーは損傷蛋白質とオルガネラの成分への破壊を引き起こす。ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)経路は,活性酸素種(ROS)レベルの変化に応答して,細胞のオートファジー応答の調節に重要な役割を果たす。PI3Kα触媒サブユニットはオートファジーを阻害するが,そのβ触媒サブユニットはROSレベルの変化に応答してオートファジーを促進する。下流Akt蛋白質は,栄養豊富な条件下でROSレベルの増加に応答してオートファジー開始に対して作用する。Aktはラパマイシン複合体1(mTORC1)の機構的標的を活性化し,オートファジー遺伝子発現を停止することにより作用する。AMP活性化蛋白質キナーゼ(AMPK)蛋白質は,Akt作用,mTORC1およびmTORC2が中程度のROSレベルでオートファジーを阻害するが,高ROSレベルでは,mTORC2はオートファジーを介し細胞老化を促進する。ホスファターゼとテンシン相同体(PTEN)蛋白質はPI3K経路の負の調節因子であり,それはオートファジー活性を有する。フラボノイドおよび電離放射線で処理した細胞で行った研究は,フラボノイド処理群におけるROSレベルの中程度の増加が,より高いPTENレベルに対応し,Aktレベルを低下させ,オートファジーのより高い発生に導くことを示した。対照的に,電離放射線により誘発されたより高いROSレベルはオートファジーの発生率の低下を引き起こした。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *相互作用 ,  ホスファターゼ ,  サブユニット ,  複合体 ,  電離放射線 ,  オルガネラ ,  フラボノイド ,  遺伝子発現 ,  アクチン結合タンパク質 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  癌抑制タンパク質 ,  細胞老化 ,  *オートファジー
準シソーラス用語： *Akt/蛋白質キナーゼB ,  テンシン ,  PTEN ,  調節因子 ,  mTORC1 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (10件)： Akt ,  AMPK ,  アポトーシス ,  オートファジー ,  Beclin-1 ,  癌 ,  フラボノイド ,  mTOR ,  PI3K ,  ROS

分類 (1件)： 細胞・組織培養法  (EA03040R)

タイトルに関連する用語 (7件)： オートファジー ,  調節 ,  ROS ,  PI3K ,  Akt ,  経路 ,  相互作用