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J-GLOBAL ID：202202263034948005   整理番号：22A0436958

DDX56はIRF3核転座の阻害によりEMCV複製を増強するIFN-β産生に拮抗する【JST・京大機械翻訳】

DDX56 antagonizes IFN-β production to enhance EMCV replication by inhibiting IRF3 nuclear translocation

著者 (9件)： Xu Shujuan (Key Laboratory of Biotechnology and Bioengineering of State Ethnic Affairs Commission, Biomedical Research Center, Northwest Minzu University, Lanzhou, China) ,  Xie Jingying (Key Laboratory of Biotechnology and Bioengineering of State Ethnic Affairs Commission, Biomedical Research Center, Northwest Minzu University, Lanzhou, China) ,  Zhang Xiangbo (Key Laboratory of Biotechnology and Bioengineering of State Ethnic Affairs Commission, Biomedical Research Center, Northwest Minzu University, Lanzhou, China) ,  Chen Lei (Key Laboratory of Biotechnology and Bioengineering of State Ethnic Affairs Commission, Biomedical Research Center, Northwest Minzu University, Lanzhou, China) ,  Bi Yingjie (Key Laboratory of Biotechnology and Bioengineering of State Ethnic Affairs Commission, Biomedical Research Center, Northwest Minzu University, Lanzhou, China) ,  Li Xiangrong (Key Laboratory of Biotechnology and Bioengineering of State Ethnic Affairs Commission, Biomedical Research Center, Northwest Minzu University, Lanzhou, China) ,  Idris Adi (Menzies Health Institute Queensland, School of Pharmacy and Medical Science, Griffith University, Southport, Queensland, Australia) ,  Feng Ruofei (Key Laboratory of Biotechnology and Bioengineering of State Ethnic Affairs Commission, Biomedical Research Center, Northwest Minzu University, Lanzhou, China) ,  Feng Ruofei (Gansu Tech Innovation Center of Animal Cell, Biomedical Research Center, Northwest Minzu University, Lanzhou, China)
資料名： Veterinary Microbiology  (Veterinary Microbiology)
巻： 264  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： A1255A  ISSN： 0378-1135  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： DEAD(Asp-Glu-Ala-Asp)-box RNAヘリカーゼ(DDX)は,サイトゾルウイルス核酸センサーまたはウイルス複製のための必須宿主因子として,ウイルス感染において重要な役割を果たす。本研究では,脳心筋炎ウイルス(EMCV)複製のための陽性調節因子としてDDX56を同定した。EMCV感染は,そのウイルス蛋白質VP3と3Cを介してDDX56発現を促進する。DDX56過剰発現はEMCV複製を促進するが,その消失はEMCV複製を減衰させることを示した。従って,DDX56のノックダウンはEMCV感染時のI型インターフェロン(IFN)発現を増加させる。また,DDX56はIFN調節因子3(IRF3)リン酸化とその核転座を,EMCV誘発MDA5シグナル伝達活性化カスケードにおいてKPNA3とKPNA4を直接標的化することにより,IFN-β産生の遮断を導くことを示した。全体として,DDX56はEMCVが仲介するIFN-β応答の新しい負のレギュレーターであり,DDX56はEMCV複製で重要な役割をすることを示した。これらの知見は,宿主の先天性免疫応答を回避するための宿主因子を利用するEMCVの新規戦略を明らかにし,DDX56の機能への新しい洞察を提供する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： RNA【核酸】 ,  ウイルス感染 ,  リン酸化 ,  ウイルスタンパク質 ,  ウイルス複製 ,  脳心筋炎ウイルス ,  *転座 ,  ターゲティング ,  自然免疫
準シソーラス用語： インターフェロンI型 ,  調節因子 ,  MDA5 ,  ヘリカーゼ ,  過剰発現 ,  宿主因子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： DDX56 ,  EMCV ,  IRF3 ,  IFN-βシグナル伝達経路

分類 (2件)： ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y) ,  感染免疫  (ED03030P)

タイトルに関連する用語 (8件)： IRF3 ,  核 ,  転座 ,  阻害 ,  複製 ,  増強 ,  IFN ,  拮抗