酢酸塩はNLRP3インフラマソームと解糖-HIF-1αAxisを介して肺胞マクロファージによるStreptococcus pneumoniaeの殺菌を改善する【JST・京大機械翻訳】

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文献

J-GLOBAL ID：202202263201320946 整理番号：22A0582363

酢酸塩はNLRP3インフラマソームと解糖-HIF-1αAxisを介して肺胞マクロファージによるStreptococcus pneumoniaeの殺菌を改善する【JST・京大機械翻訳】

Acetate Improves the Killing of Streptococcus pneumoniae by Alveolar Macrophages via NLRP3 Inflammasome and Glycolysis-HIF-1α Axis

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資料名：
巻： 13 ページ： 773261 発行年： 2022年
JST資料番号： U7074A ISSN： 1664-3224 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

短鎖脂肪酸(SCFAs)は,免疫調節において既知の役割を持つ腸内微生物叢により主に産生される代謝産物である。主要なSCFAである酢酸は,細菌侵入者と戦うために,肺胞マクロファージを含む,センチネル細胞を腕をつけることができる肺のような遠位器官に拡散することが報告されている。本研究では,その殺菌活性を増強するために,酢酸塩がマクロファージをブーストする機構を検討した。RNA配列決定分析は,酢酸塩が,一酸化窒素(NO)産生を含む,代謝過程および免疫エフェクター出力の変化を生じる,マクロファージにおけるトランスクリプトミクスプログラムを誘導することを示す。さらに,酢酸塩はNO依存的にStreptococcus pneumoniaeに対するマクロファージの致死活性を増強する。機構的に,酢酸塩は細菌条件マクロファージによるIL-1β産生を改善し,後者はNO産生を促進するためにオートクリン様式で作用する。驚くべきことに,酢酸誘発IL-1β産生は,その細胞表面受容体フリー脂肪酸受容体2,またはその代謝に関与する酵素,すなわちアセチルCoAシンテターゼ1および2に依存しなかった。酢酸によるIL-1β産生はNLRP3インフラマソームとHIF-1αの活性化に依存し,後者は解糖増強により惹起されることを見出した。結論として,酢酸塩が肺胞マクロファージの殺菌活性を補強する新しい機構を解明した。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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生体防御と免疫系一般 , 生物学的機能 , 感染症・寄生虫症一般 , 免疫反応一般

引用文献 (65件)：

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Miller TL, Wolin MJ. Pathways of Acetate, Propionate, and Butyrate Formation by the Human Fecal Microbial Flora. Appl Environ Microbiol (1996) 62:1589. doi: doi: 10.1128/aem.62.5.1589-1592.1996
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