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J-GLOBAL ID:202202263950504278   整理番号:22A1004478

シスプラチンに対するmiR-181aの耐性作用【JST・京大機械翻訳】

Studies on Cisplatin Resistance of miR-181a in Ovarian Cancer Cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 43  号:ページ: 20-25  発行年: 2022年 
JST資料番号: C3506A  ISSN: 2095-610X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】卵巣癌の化学療法抵抗性に及ぼすmiR-181aの影響とその機序を調査する。【方法】A2780およびA2780/DDP細胞におけるmiR-181aの発現を,qRT-PCRにより検出した。A2780およびA2780/DDP細胞を,それぞれmiR-181amicsおよびinhibitorsのトランスフェクションを行い,qRT-PCRにより検証した。MTTアッセイは,トランスフェクションの前後にシスプラチンに対する細胞感受性を検出するのに用いられた,そして,miR-181aの下流のターゲットは,TargetScan,miRDBとmiRwalkの3つのMicroRNA標的遺伝子データベースによって予測された。遺伝子発現は,ウエスタンブロット法によって分析した。【結果】A2780細胞と比較して,A2780/DDP細胞におけるmiR-181aの発現は有意に減少した(P<0.05)。miR-181a発現の干渉後,A2780細胞のシスプラチンに対する抵抗作用は弱くなり(P<0.05),miR-181a発現は上方制御され,A2780/DDP細胞はシスプラチンに対する抵抗作用が増強した(P<0.05)。TargetScan、miRDB、miRwalkの三つのデータベースにより、PRKCDはmiR-181aの下流標的遺伝子として予測でき、miR-181a発現のダウンレギュレーションはPRKCDタンパク発現を明らかに増強できる(P<0.05)。逆に,miR-181a発現のアップレギュレーションは,PRKCD蛋白質発現を有意に阻害した(P<0.05)。【結語】miR-181a卵巣癌細胞は,シスプラチンの薬物耐性に阻害効果がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
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腫ようの実験的治療  ,  消化器の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  女性生殖器と胎児の腫よう 
タイトルに関連する用語 (2件):
タイトルに関連する用語
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