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J-GLOBAL ID：202202264606354689   整理番号：22A0322608

肝細胞核因子4-α(HNF4α)はインスリン抵抗性誘発膵臓β細胞質量膨張を制御する【JST・京大機械翻訳】

Hepatocyte Nuclear Factor 4-α (HNF4α) controls the insulin resistance-induced pancreatic β-cell mass expansion

著者 (12件)： Barth Robson (Islet Biology and Metabolism Lab - I.B.M. Lab, Department of Physiological Sciences, Center of Biological Sciences, Federal University of Santa Catarina - UFSC, Florianopolis 88040-900, Santa Catarina, Brazil) ,  Barth Robson (Multicenter Graduate Program in Physiological Sciences, Federal University of Santa Catarina (UFSC), 88040-900, Florianopolis, SC, Brazil) ,  Ruoso Carolina (Islet Biology and Metabolism Lab - I.B.M. Lab, Department of Physiological Sciences, Center of Biological Sciences, Federal University of Santa Catarina - UFSC, Florianopolis 88040-900, Santa Catarina, Brazil) ,  Ruoso Carolina (Multicenter Graduate Program in Physiological Sciences, Federal University of Santa Catarina (UFSC), 88040-900, Florianopolis, SC, Brazil) ,  Ferreira Sandra Mara (Laboratory of endocrine pancreas and metabolism - LAPEM, Department of Structural and Functional Biology, Institute of Biology, State University of Campinas - UNICAMP, 13083-862 Campinas, Brazil) ,  de Ramos Francieli Caroline (Islet Biology and Metabolism Lab - I.B.M. Lab, Department of Physiological Sciences, Center of Biological Sciences, Federal University of Santa Catarina - UFSC, Florianopolis 88040-900, Santa Catarina, Brazil) ,  de Ramos Francieli Caroline (Multicenter Graduate Program in Physiological Sciences, Federal University of Santa Catarina (UFSC), 88040-900, Florianopolis, SC, Brazil) ,  Lima Fernanda Barbosa (Islet Biology and Metabolism Lab - I.B.M. Lab, Department of Physiological Sciences, Center of Biological Sciences, Federal University of Santa Catarina - UFSC, Florianopolis 88040-900, Santa Catarina, Brazil) ,  Lima Fernanda Barbosa (Multicenter Graduate Program in Physiological Sciences, Federal University of Santa Catarina (UFSC), 88040-900, Florianopolis, SC, Brazil) ,  Boschero Antonio Carlos (Laboratory of endocrine pancreas and metabolism - LAPEM, Department of Structural and Functional Biology, Institute of Biology, State University of Campinas - UNICAMP, 13083-862 Campinas, Brazil) ,  Santos Gustavo Jorge dos (Islet Biology and Metabolism Lab - I.B.M. Lab, Department of Physiological Sciences, Center of Biological Sciences, Federal University of Santa Catarina - UFSC, Florianopolis 88040-900, Santa Catarina, Brazil) ,  Santos Gustavo Jorge dos (Multicenter Graduate Program in Physiological Sciences, Federal University of Santa Catarina (UFSC), 88040-900, Florianopolis, SC, Brazil)
資料名： Life Sciences  (Life Sciences)
巻： 289  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0699B  ISSN： 0024-3205  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 病因に関わらず,DMのどの型もインシュリン分泌細胞量の減少を示し,この細胞量の増加を誘導する経路を検討することが重要である。(1)HNF4αがβ細胞増殖に重要であるという事実に基づき,DEX誘導IRはβ細胞質量拡大を促進し,(3)β細胞質量拡大の刺激はDM治療の重要な標的であり,β膵臓細胞のDEX誘導増殖がHNF4αに依存するかどうかを検討した。HNF4-αに対する野生型(WT)およびノックアウト(KO)マウスを用い,DEXの100mg/Kg/日を5日間連続して処理した。DEXの最後の注射の1日後に,IRをipITTによって確認し,マウスを膵臓除去のために安楽死させた。WTと比較して,KOマウスは増加したグルコース耐性,低い空腹時血糖および増加したグルコース刺激インスリン分泌(GSIS)を示した。DEXはKOとWTマウスでIRを誘導した。さらに,DEX誘導β細胞質量膨張およびKi67免疫染色の増加は,WTマウスでのみ観察され,IR誘導β細胞質量拡大がHNF4αに依存することを明らかにした。また,HNF4α依存的方法におけるDEX処理は,PDX1,PAX4およびNGN3遺伝子発現の増加を促進することを観察した。これらの結果は,DEX誘導IRがHNF4α活性に依存する増殖と新生の過程を通してβ細胞質量の拡大を促進し,DM治療における可能な治療標的としてHNF4αを示すことを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ターゲット ,  マウス ,  内分泌 ,  遺伝子発現 ,  野生型 ,  耐糖性 ,  安楽死 ,  病因 ,  免疫染色 ,  *インスリン抵抗性
準シソーラス用語： 空腹時血糖 ,  インスリン分泌 ,  PDX-1 ,  治療標的 ,  細胞量 ,  膵臓細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： HNF4α ,  糖尿病 ,  増殖 ,  インスリン抵抗性 ,  デキサメタゾン

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E)

タイトルに関連する用語 (7件)： 肝細胞核因子4 ,  HNF4α ,  インスリン抵抗性 ,  誘発 ,  膵臓β細胞 ,  質量 ,  膨張