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J-GLOBAL ID:202202264876686098   整理番号:22A0496512

化学的に誘発したフェニルケトン尿症を受けたラットの海馬におけるcAMP/PKA-CREB-BDNFシグナル伝達経路【JST・京大機械翻訳】

cAMP/PKA-CREB-BDNF signaling pathway in hippocampus of rats subjected to chemically-induced phenylketonuria
著者 (7件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 545-557  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4728A  ISSN: 0885-7490  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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フェニルケトン尿症(PKU)はフェニルアラニン代謝の先天性エラー疾患であり,フェニルアラニンをチロシンに変換する段階で欠陥から生じる。PKUの病態生理はまだ解明されていないが,脳に対するフェニルアラニンの毒性作用は重度の精神遅滞を引き起こす。学習と記憶に関して,海馬PKA/CREB/BDNF経路はPKU患者における学習障害において役割を果たす可能性がある。本研究は,性に関して化学的に誘導したPKUラットの海馬におけるPKA/CREB/BDNF経路を調べることを目的とした。Sprague-Dawleyラット子を,両性の2つの群にランダム化した。PKUを化学的に誘導するために,動物はフェニルアラニン(5.2mmol/g)+p-クロロフェニルアラニン,フェニルアラニンヒドロキシラーゼ阻害剤(0.9mmol/g)の皮下投与を受けた。対照動物は0.9%NaClを受けた。注射は6日目に開始し,21日目まで継続し,運動活動,学習および記憶を試験した。雄のPKUラットでは自発運動活性が低下した。雄および雌PKUラットの学習および記憶性能に差はなかった。PKUラットでは,男性のpCREB/CREBレベルは変化しなかったが,女性では減少した。高PKA活性,BDNFレベル,および雌PKUラットで見出されたpCREB/CREB比の減少は,BDNFが減少しているPKU男性で複製されなかった。著者らの結果は,この疾患モデルにおいて,海馬におけるcAMP/PKA-CREB-BDNFシグナル伝達経路の性特異的活性化が,疾患病態生理のより良い理解を助けることができる研究を引き起こすことを示す。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患の治療  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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