絶食モデル適用ニューロン培養に対するペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)アゴニストの効果【JST・京大機械翻訳】

Pinarbasi Arzu; Pak Meltem; Kolay Murat; OEz Arslan Devrim; Aksungar Fehime Benli; Aksungar Fehime Benli

文献

J-GLOBAL ID：202202264911974520 整理番号：22A1042713

絶食モデル適用ニューロン培養に対するペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)アゴニストの効果【JST・京大機械翻訳】

Effects of peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPARγ) agonist on fasting model applied neuron cultures

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資料名：
巻： 47 号： 1 ページ： 41-48 発行年： 2022年
JST資料番号： W3838A ISSN： 0250-4685 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：ドイツ (DEU) 言語：英語 (EN)

【目的】糖尿病Mellitus(DM)の治療に使用されるペルオキシゾーム増殖剤活性化受容体ガンマ(PPARγ)アゴニストは,絶食および低グルコース状態のケト生成を含む代謝の調節に重要な役割を持つ。最近,PPARγは神経細胞に対して抗酸化および抗炎症作用を有することが証明された。方法:本研究では,細胞生存,エネルギー代謝およびミトコンドリア機能に対するピオグリタゾン(PPARγアゴニスト)の効果を,SH-SY5Y(ATCC/CRL2266)細胞株を適用したグルコース欠乏絶食モデルで検討した。ピオグリタゾン治療の前後に;エネルギー代謝産物(グルコース,乳酸,ケトン(βOHB),乳酸デヒドロゲナーゼ活性),ミトコンドリアクエン酸シンターゼ活性及び細胞生存率を調べた。結果および結論:グルコース欠乏,ケトン添加ニューロンへのPPARγアゴニスト添加は,エネルギー代謝産物(p<0.01),ミトコンドリア機能(p<0.001)および生存率(p<0.01)に正の改善を示した。PPARγアゴニストで処理した神経細胞のミトコンドリアクエン酸シンターゼ活性,乳酸およびLDHレベルの変化は以前には示されていない。本結果は,特にケトン体の存在による神経変性疾患の治療に対する効果的な代替としてのピオグリタゾンを示唆する。PPARγアゴニストの機構を明らかにすることにより,神経変性疾患の治療に対する大きな貢献がなされるであろう。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞膜の受容体

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