文献
J-GLOBAL ID:202202265215269092   整理番号:22A0725320

標的化癌治療のための治療ヌクレオシド類似体から完全に構築されたアプタマー【JST・京大機械翻訳】

Aptamers Entirely Built from Therapeutic Nucleoside Analogues for Targeted Cancer Therapy
著者 (8件):
資料名:
巻: 144  号:ページ: 1493-1497  発行年: 2022年 
JST資料番号: C0254A  ISSN: 0002-7863  CODEN: JACSAT  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
アプタマーの標的への特異的かつ高い結合親和性のため,アプタマー-薬物複合体(ApDC)は標的化癌治療のための有望なドラッグデリバリーシステムとして浮上している。しかし,従来のApDCでは,アプタマーセグメントは通常標的部分として機能し,限られた数の薬物分子がオリゴヌクレオチドに順次共役し,比較的低い薬物負荷容量を与える。この課題に取り組むため,著者らは,クロファラビン(Clo),ara-グアノシン(AraG),ゲムシタビン(Ge),およびフロックスウリジン(FdU)を含む4つの臨床的に承認されたヌクレオシド類似体を用いて,アプタマー配列中のすべての天然ヌクレオシドを置換し,薬物と命名された一連の全薬物置換DNA様オリゴマを生成した。それらの親アプタマーと同様に,得られた薬剤は標的化能を維持し,癌細胞表面に過剰発現した標的受容体に特異的に結合する。100%の薬物負荷比,活性標的化能,および活性治療薬の酵素媒介放出により,著者らの薬物は癌細胞のアポトーシスを強く誘導し,腫瘍進行を阻害し,より良好な標的化癌治療の新しい可能性を可能にした。Copyright 2022 American Chemical Society All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
医用素材  ,  腫ようの薬物療法  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  生物薬剤学(基礎) 

前のページに戻る