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J-GLOBAL ID:202202265533504645   整理番号:22A0568895

自己組織化臨界より新たに生成されるDOCK8発現T濾胞ヘルパー細胞は全身性エリテマトーデスを引き起こす【JST・京大機械翻訳】

DOCK8-expressing T follicular helper cells newly generated beyond self-organized criticality cause systemic lupus erythematosus
著者 (39件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W5512A  ISSN: 2589-0042  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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自己抗原を含む病原体は全て全身性エリテマトーデス(SLE)を誘導しなかった。代わりに,病原体を認識する宿主免疫応答の完全性を研究した。宿主の定常状態応答,自己組織化臨界性を超えるレベルに反復する抗原によるTCRの刺激により,細胞表面上のグアニンヌクレオチド交換因子DOCK8を発現するT濾胞ヘルパー(Tfh)細胞が新しく生成された。DOCK8+Tfh細胞は,TCR再訪問を通過し,自己抗体およびループス病変を誘発した。それらは,活性ループス患者の脾臓赤髄と末梢血に存在し,その後,治療後に低下した。自己抗体と疾患は,SLEモデル(NZBxNZW)F1マウスを含むマウスで抗DOCK8抗体により治癒した。このように,外因性または内因性のどちらかの病原体の免疫原性型による反復TCR刺激後に発生したDOCK8+Tfh細胞は,HLAとの組み合わせで,システムの自己組織化臨界性を超え,SLEを引き起こす。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  免疫反応一般 
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