文献
J-GLOBAL ID:202202265743296830   整理番号:22A0443154

miR-197-5pは,薬物流出減少によりHT1080線維肉腫細胞のドキソルビシン媒介抗癌細胞毒性を増加させる【JST・京大機械翻訳】

miR-197-5p increases Doxorubicin-mediated anticancer cytotoxicity of HT1080 fibrosarcoma cells by decreasing drug efflux
著者 (3件):
資料名:
巻: 109  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1339A  ISSN: 1568-7864  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
ドキソルビシン(Dox)は,軟組織肉腫の治療で最も使用される薬剤の一つである。しかし,生存不良と多数の副作用と関連する獲得耐性は,主要な課題である。一方,miRNAは化学療法応答に影響することが報告されている。しかし,Doxに対する線維肉腫細胞の感受性の増強において,著者らの以前の研究で報告された腫瘍抑制miR-197の関与に関する証拠はほとんどない。したがって,本研究では,Doxと組み合わせたmiR-197-5pが抗癌細胞毒性を増加させるかどうかを解読することを試みた。これに対し,DoxとmiR-197-5pの抗腫瘍効果を,一連の分子アッセイを実施することにより,個別に,および併用して評価した。miR-197-5pの亜致死濃度は,アポトーシスとG2/M細胞周期停止を促進することにより,Doxに対するHT1080線維肉腫細胞の感受性を著しく増強した。また,miR-197-5pは,おそらくMDR遺伝子(ABCC1,MVP)の抑制により,薬物流入を増加させることによりDoxにHT1080細胞を感作することを観察した。さらに,miR-197-5pの標的であるKIAA0101はDoxにより阻害され,miRNAとの併用で治療するとさらに抑制されることを見出した。また,Dox単独と比較して,DoxおよびmiR-197-5p組合せ処理において,KIAA0101と負相関することが知られているp53の著しいアップレギュレーションを観察した。まとめると,本研究は,miR-197-5pと組み合わせたDox化学療法が,薬物流出の問題を克服でき,線維肉腫に対する抗腫瘍効果を増強することを明らかにした。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
分子遺伝学一般  ,  細胞レベルに対する影響 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る