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J-GLOBAL ID：202202266400215350   整理番号：22A1159898

Ifnar遺伝子変異体はパルミチン酸の腸内微生物産生および結核に対する宿主免疫応答に影響する【JST・京大機械翻訳】

Ifnar gene variants influence gut microbial production of palmitoleic acid and host immune responses to tuberculosis

著者 (23件)： Chen Lingming (Department of Microbiology, Zhongshan School of Medicine, Key Laboratory for Tropical Diseases Control of the Ministry of Education, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Zhang Guoliang (National Clinical Research Center for Infection Diseases, Guangdong Key Laboratory for Emerging Infectious Diseases, Shenzhen Third People’s Hospital, Southern University of Science and Technology, Shenzhen, China) ,  Li Guobao (National Clinical Research Center for Infection Diseases, Guangdong Key Laboratory for Emerging Infectious Diseases, Shenzhen Third People’s Hospital, Southern University of Science and Technology, Shenzhen, China) ,  Wang Wei (Department of Clinical Laboratory, Foshan Fourth People’s Hospital, Foshan, China) ,  Ge Zhenhuang (School of Chemistry, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Yang Yi (Department of Microbiology, Zhongshan School of Medicine, Key Laboratory for Tropical Diseases Control of the Ministry of Education, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  He Xing (National Clinical Research Center for Infection Diseases, Guangdong Key Laboratory for Emerging Infectious Diseases, Shenzhen Third People’s Hospital, Southern University of Science and Technology, Shenzhen, China) ,  Liu Zhi (National Clinical Research Center for Infection Diseases, Guangdong Key Laboratory for Emerging Infectious Diseases, Shenzhen Third People’s Hospital, Southern University of Science and Technology, Shenzhen, China) ,  Zhang Zhiyi (Department of Microbiology, Zhongshan School of Medicine, Key Laboratory for Tropical Diseases Control of the Ministry of Education, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Mai Qiongdan (Department of Microbiology, Zhongshan School of Medicine, Key Laboratory for Tropical Diseases Control of the Ministry of Education, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Chen Yiwei (Department of Microbiology, Zhongshan School of Medicine, Key Laboratory for Tropical Diseases Control of the Ministry of Education, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Chen Zixu (Department of Microbiology, Zhongshan School of Medicine, Key Laboratory for Tropical Diseases Control of the Ministry of Education, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Pi Jiang (Department of Microbiology and Immunology, Center for Primate Biomedical Research, University of Illinois College of Medicine, Chicago, IL, USA) ,  Yang Shuai (Key Laboratory of Gene Function and Regulation of the Ministry of Education, State Key Laboratory of Biocontrol, School of Life Sciences, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Cui Jun (Key Laboratory of Gene Function and Regulation of the Ministry of Education, State Key Laboratory of Biocontrol, School of Life Sciences, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Liu Haipeng (Shanghai Key Lab of Tuberculosis, Shanghai Pulmonary Hospital, School of Medicine, Tongji University, Shanghai, China) ,  Shen Ling (Department of Microbiology and Immunology, Center for Primate Biomedical Research, University of Illinois College of Medicine, Chicago, IL, USA) ,  Zeng Lingchan (Clinical Research Center, Department of Medical Records Management, Guanghua School of Stomatology, Hospital of Stomatology, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Zhou Lin (Guangdong Center for Tuberculosis Control, National Clinical Research Center for Tuberculosis, Guangzhou, China) ,  Chen Xinchun (Department of Pathogen Biology, Shenzhen University School of Medicine, Shenzhen, China) ,  Ge Baoxue (Shanghai Key Lab of Tuberculosis, Shanghai Pulmonary Hospital, School of Medicine, Tongji University, Shanghai, China) ,  Chen Zheng W. (Department of Microbiology and Immunology, Center for Primate Biomedical Research, University of Illinois College of Medicine, Chicago, IL, USA) ,  Zeng Gucheng (Department of Microbiology, Zhongshan School of Medicine, Key Laboratory for Tropical Diseases Control of the Ministry of Education, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China)
資料名： Nature Metabolism  (Nature Metabolism)
巻： 4  号： 3  ページ： 359-373  発行年： 2022年 
JST資料番号： W6371A  ISSN： 2522-5812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 宿主遺伝学と腸ミクロビオームは,ヒト健康に重要な影響を及ぼすが,宿主遺伝学が腸細菌をどのように調節するか,さらに疾患感受性を決定するのは不明なままである。ここでは,活性結核を有する参加者の腸ミクロビオームパターンが,健康な個人,特にAkkermansiaムチン菌で見出されるコア種の減少により特徴づけられることを見出した。A.muciniphilaまたはA.muciniphila媒介パルミトレイン酸の経口投与は,結核菌に感染したマウスにおける腫瘍壊死因子のエピジェネティック阻害を介して結核感染を強く阻害する。著者らは,6,512個体から成る3つの独立したコホートを用い,I型インターフェロン受容体1(ヒトでIFNAR1によりコードされる)の単一ヌクレオチド多型ΔG’対立遺伝子が,より強いI型インターフェロンシグナル伝達,A.muciniphilaのコロニー形成と豊度の低下,パルミトレイン酸産生の減少,腫瘍壊死因子のより高いレベル,およびヒトとトランスジェニックマウスにおけるより重度の結核疾患に寄与することを同定した。したがって,宿主遺伝学は,腸ミクロビオームと腸微生物代謝産物の構造と機能の調節に重要であり,さらに疾患感受性を決定する。Chenらは,宿主遺伝学が腸における共生Akkermansiamuciniphilaの豊度にどのように影響するかを示し,次に,パルミトレイン酸を産生し,その結果,結核菌感染に対する宿主免疫応答の形成に寄与する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Limited 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 共生 ,  *結核 ,  *腸 ,  ムチン ,  ヒト ,  結核菌 ,  *腸内微生物 ,  対立遺伝子 ,  TNF【壊死因子】 ,  トランスジェニックマウス ,  一塩基多型 ,  エピジェネティクス ,  脂肪酸 ,  不飽和脂肪酸 ,  オレフィン化合物
準シソーラス用語： 常在菌叢ゲノム , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (5件)： 感染免疫  (ED03030P) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  代謝と栄養  (EG03054K) ,  異種生物間相互作用  (EE01050A) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

物質索引 (2件)： パルミチン酸 ,  パルミトレイン酸

タイトルに関連する用語 (5件)： 変異体 ,  パルミチン酸 ,  腸内微生物 ,  結核 ,  宿主免疫応答