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J-GLOBAL ID：202202266500467087   整理番号：22A0443832

後天性放射線耐性膀胱癌細胞の感受性を改善するためのEZH2標的化【JST・京大機械翻訳】

EZH2 targeting to improve the sensitivity of acquired radio-resistance bladder cancer cells

著者 (4件)： Zhang Xiangyan (The Institute of Radiation Medicine, Fudan University, 2094 Xietu Road, Shanghai 200032, P.R. China) ,  Ma Xiangli (The Institute of Radiation Medicine, Fudan University, 2094 Xietu Road, Shanghai 200032, P.R. China) ,  Wang Quanxin (The Institute of Radiation Medicine, Fudan University, 2094 Xietu Road, Shanghai 200032, P.R. China) ,  Kong Zhaolu (The Institute of Radiation Medicine, Fudan University, 2094 Xietu Road, Shanghai 200032, P.R. China)
資料名： Translational Oncology  (Translational Oncology)
巻： 16  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： W2898A  ISSN： 1936-5233  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 膀胱癌(BCa)患者に対する多くの治療の中で,放射線療法は膀胱を保存する有効な方法である。しかし,照射の頻度が増加するにつれ,腫瘍細胞は「後天性放射線抵抗性」(ARR)を示し,放射線療法に対する感受性を失う。ARRの分子機構を調査するために,2つのBCa細胞株,5637とT24をここで登録し,それらのARR対応物,5637RとT24Rを30回2Gyのγ線への曝露によって得た。親細胞と比較して,ARR細胞は,幹細胞様表現型,強固なDNA損傷修復能力,およびゼーステ相同体2(EZH2)の発現上昇を有意に増強した。EZH2発現の減少により,親とARR細胞の両者は,ミクロスフェア形成能の低下とDNA損傷の修復を示したが,未処理細胞に比べて細胞放射線感受性と細胞内オートファジーを増強した。EZH2の発現のダウンレギュレーションは親細胞におけるLC3とP62の両方の増加を誘導したが,ARR細胞ではLC3のみがEZH2還元で増加した。一方,UNC1999処理は,全ての細胞でLC3BとP62の増加を生じ,siEZH2とUNC1999が,異なる機構を介しARR細胞オートファジーに影響することを示唆した。in vivo研究は,UNC1999で前処理されたがIRに対するT24R細胞感受性を大きく増強し,EZH2の発現をノックダウンすると腫瘍増殖を有意に抑制することを示した。バイオインフォマティクスデータ解析と組み合わせて,EZH2はBCaの診断,放射線療法および予後を連結する重要な生体分子であると推測した。EZH2標的療法はBCaのARRを克服する有効な方法であり,詳細な研究に値する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 腫瘍細胞 ,  表現型 ,  *膀胱 ,  放射線感受性 ,  放射線療法 ,  予後 ,  ロバスト性 ,  幹細胞 ,  *ターゲティング ,  *膀胱腫瘍 ,  ダウンレギュレーション ,  DNA損傷 ,  分子標的療法 ,  オートファジー
準シソーラス用語： *EZH2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 膀胱癌 ,  後天性放射線耐性 ,  EZH2 ,  放射線感受性 ,  オートファジー

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (5件)： 放射線耐性 ,  膀胱癌細胞 ,  感受性 ,  EZH2 ,  標的化