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J-GLOBAL ID：202202266633036194   整理番号：22A1054281

強直性脊椎炎患者からのM1マクロファージにおける変性蛋白質応答とERストレス関連IL-23産生のアップレギュレーション【JST・京大機械翻訳】

Upregulation of Unfolded Protein Response and ER Stress-Related IL-23 Production in M1 Macrophages from Ankylosing Spondylitis Patients

著者 (12件)： Rezaiemanesh Alireza (Department of Immunology, School of Medicine, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah, Iran) ,  Mahmoudi Mahdi (Rheumatology Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran) ,  Amirzargar Ali Akbar (Department of Immunology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran) ,  Amirzargar Ali Akbar (Molecular Immunology Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran) ,  Vojdanian Mahdi (Rheumatology Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran) ,  Babaie Farhad (Department of Immunology and Genetic, School of Medicine, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran) ,  Mahdavi Jila (Department of Biology, Payame Noor University, Tehran, Iran) ,  Rajabinejad Misagh (Student Research Committee, School of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran) ,  Rajabinejad Misagh (Department of Immunology, School of Medicine, Mazandaran University of Medical Sciences, Sari, Iran) ,  Jamshidi Ahmad Reza (Rheumatology Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran) ,  Nicknam Mohammad Hossein (Department of Immunology, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran) ,  Nicknam Mohammad Hossein (Molecular Immunology Research Center, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran)
資料名： Inflammation  (Inflammation)
巻： 45  号： 2  ページ： 665-676  発行年： 2022年 
JST資料番号： H0770A  ISSN： 0360-3997  CODEN： INFLD4  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症性インターロイキン(IL)-23/IL-17軸は強直性脊椎炎(AS)の病因において重要な役割を果たすが,未知の調節機構を有する。本研究では,AS患者における末梢血由来マクロファージにおけるIL-23の発現における小胞体(ER)ストレスおよびオートファジー経路の役割を検討した。15名のASと15名の健常対照被験者から末梢血試料を採取した。MACSを用いてPBMCから単球を分離した。次に,M-CSFを用いて単球をM2マクロファージに分化した。IFN-γおよび/またはLPSを用いて,マクロファージおよびM1マクロファージに対するM2分極を活性化した。タプシガルギンを用いてERストレスと3-MAを誘導し,オートファジーを阻害した。抽出した単球とマクロファージマーカーの純度を,フローサイトメトリーによって評価した。HLA-Bと-B27,ERストレス関連遺伝子,オートファジー関連遺伝子,およびIL-23p19のmRNA発現をRT-qPCRを用いて実行した。IL-23p19の可溶性レベルをELISAを用いて測定した。HLA-B,HLA-B27,BiP,XBP1,CHOPおよびPERK mRNAのmRNA発現の有意な増加は,IFN-γおよびLPSによる刺激前後のAS患者のマクロファージで観察された。オートファジー遺伝子発現の有意な変化は検出されなかった。IL-23p19のmRNAと可溶性レベルは健常被験者と比較してAS患者のマクロファージの有意な増加を示した。ERストレス誘導はマクロファージにおけるIL-23p19の有意な増加をもたらした。オートファジーの阻害はIL-23発現に影響しなかった。オートファジーと異なりERストレスはAS患者のマクロファージにおけるIL-23レベルの増加と関連する。AS患者由来のマクロファージにおける主要メッセージERストレスは,IL-23の産生増加において役割を果たす。オートファジー経路はASマクロファージによるIL-23産生の調節に関与しない。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  遺伝子 ,  炎症 ,  *マクロファージ ,  フローサイトメトリー ,  ELISA ,  インターロイキン ,  単球 ,  遺伝子発現 ,  インターフェロンγ ,  *アップレギュレーション ,  病因 ,  *小胞体ストレス ,  オートファジー
準シソーラス用語： *インターロイキン23 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 強直性脊椎炎 ,  小胞体ストレス ,  オートファジー ,  インターロイキン-23 ,  マクロファージ

分類 (3件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： 強直性脊椎炎 ,  患者 ,  M1マクロファージ ,  変性蛋白質 ,  応答 ,  ERストレス ,  IL-23 ,  アップレギュレーション