抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】オリゴβ-アミロイド(Aβ)1-42によるラット副腎褐色細胞(PC12細胞)の炎症反応とアポトーシスに及ぼす微小RNA-195(miR-195)の効果を調査する。方法:本研究は2018年3月から11月までの期間であった。PC12細胞は米国モデル培養物保存センターを購入した。PC12細胞を25μmol/mLのAβ1-42で処理し,神経細胞損傷モデルを確立した。PC12細胞をAβ1-42+miR-conグループ,Aβ1-42+miR-195グループ,Aβ1-42+si-conグループ,Aβ1-42+ATPアーゼカチオン輸送13A2小干渉RNA(si-ATP13A2)グループに分けた。miR-con群、miR-195群、Aβ1-42+miR-195+pcDNA群、Aβ1-42+miR-195+ATP13A2過発現プラスミド(pcDNA-ATP13A2)群。miR-195とATP13A2のmRNA発現は,リアルタイムPCRによって検出された。ATP13A2蛋白質の発現をウエスタンブロット法で検出した。インターロイキン1β(IL-1β)と腫瘍壊死因子α(TNF-α)を,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した。細胞増殖とアポトーシスをMTTとフローサイトメトリーによって検出した。細胞におけるmiR-195とATP13A2の結合力を,二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子検査によって検出した。【結果】対照群と比較して,Aβ1-42は,PC12細胞におけるmiR-195の発現を有意に下方制御し[(0.22±0.04)対(1.01±0.06)],ATP13A2の発現[(0.78±0.08)対(0.41±0.)]を上方制御した。05);miR-195の過剰発現はPC12細胞の増殖[(76.59±8.44)%対(52.73±5.82)%]を促進し,アポトーシス[(17.76±1.87)%対(26.56±2.12)%]を抑制し,IL-1β[(875)]を阻害した。28±118.47)pg/mL(1753.84±215.92)pg/mL,TNF-α[(185.32±23.27)pg/mL](268.75±27.67)pg/mL]。ATP13A2のサイレンシングは,PC12細胞の増殖[(78.59±9.76)%対(53.59±6.46)%]を促進でき,アポトーシス[(18.03±1.82)%対(24.73±2.55)%]を抑制し,IL-1β[(953)]を阻害した。64±105.28)pg/mL(1880.77±238.49)pg/mL,TNF-α[(152.81±22.46)pg/mL]は(258.40±28.16)pg/mLであった。miR-195は野生型ATP13A2細胞の蛍光活性を抑制し、ATP13A2の発現を負に制御でき、ATP13A2の過剰発現はmiR-195のAβ1-42処理PC12細胞の抗炎症、増殖促進とアポトーシス抑制作用を逆転できる。【結語】miR-195は,Aβ1-42によって誘発されたPC12細胞の炎症反応とアポトーシスを阻害し,その機構は,ATP13A2のターゲッティングに関連があり,アルツハイマー病の治療に新しい標的を提供する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
