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J-GLOBAL ID:202202266781000291   整理番号:22A0569052

腸細胞スーパーオキシドジスムターゼ2欠失は肥満を駆動する【JST・京大機械翻訳】

Enterocyte superoxide dismutase 2 deletion drives obesity
著者 (24件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W5512A  ISSN: 2589-0042  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肥満とその関連共存症の素因と発達における早期事象としての酸化ストレスと腸炎症の関与を支持する証拠が裏付けられている。ここでは,胃腸管における主要ミトコンドリア抗酸化酵素スーパーオキシドジスムターゼ2(SOD2)の欠損が自発的肥満を駆動することを示す。マウスにおける腸上皮特異的Sod2アブレーションは,ホスホリパーゼA2(PLA2)活性化を介して脂肪蓄積と炎症を誘発し,ω-6多価不飽和脂肪酸アラキドン酸の遊離を増加させた。注目すべきことに,この肥満表現型は,アラキドン酸のde novo生合成を無効にする必須脂肪酸欠乏食を与えた時に救済された。臨床試料からのデータは,腸Sod2 mRNAレベルと肥満特徴の間の負の相関がマウスとヒトの間で保存されていることを明らかにした。まとめると,著者らの知見は,肥満における腸のSod2レベル,PLA2活性,およびアラキドン酸の役割を示唆し,この代謝障害との関連で治療的興味の新しい潜在的標的を示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  免疫反応一般 
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