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J-GLOBAL ID:202202266996156815   整理番号:22A0897189

LINC00943はParkinson病におけるSP1を直接標的化することによりMPP+誘発SK-N-SH細胞傷害を促進するmiR-338-3pスポンジとして作用する【JST・京大機械翻訳】

LINC00943 acts as miR-338-3p sponge to promote MPP+-induced SK-N-SH cell injury by directly targeting SP1 in Parkinson’s disease
著者 (5件):
資料名:
巻: 1782  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0705B  ISSN: 0006-8993  CODEN: BRREA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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長い非コードRNA(lncRNA)の異常発現はParkinson病(PD)の進行と関連する。LINC00943はPDの発症に重要な役割を果たすことが証明されているので,PD進行におけるその役割と機序は更なる調査に値する。MPTPを用いてPDマウスモデルを構築し,その活性成分MPP+を用いてPD細胞モデルを構築した。細胞増殖とアポトーシスを,MTT分析,EdU染色とフローサイトメトリーで測定した。サイクリンD1,Bcl-2および特異性蛋白質1(SP1)の蛋白質レベルを,ウェスタンブロット分析によってテストした。炎症因子の濃度を,ELISA分析によって調べた。LINC00943,マイクロRNA(miR)-338-3pおよびSP1の発現レベルを,定量的リアルタイムPCRを用いて測定した。miR-338-3pとLINC00943またはSP1の間の相互作用を二重ルシフェラーゼレポーターアッセイとRIPアッセイを用いて確認した。著者らのデータは,LINC00943がMPTP処理マウスとMPP+誘導SK-N-SH細胞の脳組織で高度に発現することを示した。LINC00943のノックダウンは増殖を促進し,一方,細胞損傷を軽減するためにMPP+誘導SK-N-SH細胞のアポトーシスと炎症を阻害した。機構に関して,LINC00943はmiR-338-3pをスポンジし,miR-338-3pはSP1を標的化できることを指摘した。MPP+誘導SK-N-SH細胞損傷に対するsi-LINC00943の負の調節は,miR-338-3p阻害剤により反転できた。さらに,miR-338-3pは,MPP+誘導損傷からSK-N-SH細胞に保護作用があり,これはSP1過剰発現により逆転した。さらに,著者らは,LINC00943がmiR-338-3pのスポンジングを介してSP1を正に調節することを確認した。まとめると,著者らのデータは,ノックダウンLINC00943がmiR-338-3p/SP1軸の調節を通してPD進行を軽減することを明らかにした。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般  ,  遺伝子発現 
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