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J-GLOBAL ID:202202267043622792   整理番号:22A0576681

MED1/BDNF/TrkB経路は視床出血誘発疼痛とミクログリア調節によるうつ病に関与する【JST・京大機械翻訳】

MED1/BDNF/TrkB pathway is involved in thalamic hemorrhage-induced pain and depression by regulating microglia
著者 (18件):
資料名:
巻: 164  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1774A  ISSN: 0969-9961  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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背景:中枢脳卒中後疼痛(CPSP)および関連した鬱病は,あまり理解されておらず,薬理学的治療は不十分である。最近,ミクログリア活性化がCPSP病態生理に関与することが示唆された。本研究の目的は,視床出血(TH)誘発CPSPのマウスモデルにおけるN-パルミトイルエタノールアミドとルテオリン(PEALut)の同時超微粉化の組み合わせの有効性を調査することであった。THは視床腹側後外側核におけるコラゲナーゼ-IV注入を通して確立された。CPSP関連行動におけるPEALut効果を,28日間の観察期間で評価した。共超音波PEALutの反復投与は,周辺部位における初期ミクログリア活性化を減らすことにより,賦形剤と比較してTH後の機械的過敏症を有意に低下させることを見出した。さらに,PEALutは抑鬱様行動(TH後21日)の発生を抑制した。これらの効果はLEC-DG経路におけるシナプス可塑性の回復と関連し,モノアミンレベルはTHマウスで損なわれた。Hippocampal MED1とTrkB発現は,THの21日後の偽マウスと比較してTHで有意に増加したが,BDNFレベルは減少した。PEALutはマウスにおけるMED1/TrkB/BDNF発現を回復した。注目すべきことに,著者らは脳卒中後のヒト自閉症脳標本におけるMED1の有意な過剰発現を見出し,著者らの知見の翻訳可能性を示した。これらの結果は,MED1/TrkB/BDNF経路の関与と共に,TH誘発CPSPにおけるうつ病をよりよく調査する道を開き,アジュバント治療としてPEALutを提案する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 

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