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J-GLOBAL ID:202202267075437352   整理番号:22A0830827

マイクロRNA-671-5pはHDAC5とHIF-1α発現の抑制を介して卵巣癌の腫瘍形成性を減少させる【JST・京大機械翻訳】

microRNA-671-5p reduces tumorigenicity of ovarian cancer via suppressing HDAC5 and HIF-1α expression
著者 (9件):
資料名:
巻: 355  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: H0058B  ISSN: 0009-2797  CODEN: CBINA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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マイクロRNA(miR)に基づく治療基準を確立し,癌治療で拡大した。このため,miR-671-5pがヒストンデアセチラーゼ5(HDAC5)と低酸素誘導因子-1α(HIF-1α)の調節を介し卵巣癌(OC)の腫瘍形成性をどのように調節するかを検討した。miR-671-5p,HDAC5およびHIF-1α発現レベルを,OC臨床組織において測定した。OC細胞株H8910をスクリーニングし,miR-671-5p,HDAC5およびHIF-1αレベルを変化させたベクターでトランスフェクトした。最後に,トランスフェクションしたH8910細胞の増殖,移動,浸潤およびアポトーシスを測定し,in vivo腫瘍増殖におけるmiR-671-5pおよびHDAC5の役割をさらに検討した。低発現miR-671-5pと高発現HDAC5とHIF-1αレベルをOC組織において試験した。miR-671-5pのアップレギュレーションまたはHDAC5またはHIF-1αのダウンレギュレーションは,H8910細胞の増殖,移動,浸潤およびアポトーシスの増加を抑制したが,miR-671-5pまたはHDAC5のサイレンシングは,反対の結果を生じた。HDAC5の過剰発現は減少したが,HDAC5の枯渇はOC細胞増殖に対するアップレギュレートmiR-671-5pの影響を増強した。動物モデルにおいて,miR-671-5pの抑制またはHDAC5の促進は,OC腫瘍増殖を促進した。要約は,miR-671-5pがHDAC5とHIF-1α発現レベルを抑制することによりOCの腫瘍形成性を低下させることを明らかにする。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 

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