文献
J-GLOBAL ID:202202268081781100   整理番号:22A1051491

SLC40A1の過剰発現はオートファジーの刺激により肝細胞癌MHCC-97H細胞の悪性度を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Overexpression of SLC40A1 inhibits the malignancy of hepatocellular carcinoma MHCC-97H cells by stimulation of autophagy
著者 (6件):
資料名:
巻: 75  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W3347A  ISSN: 1746-8094  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
著者らの以前の知見は,肝細胞癌(HCC)組織におけるSLC40A1発現が,傍腫瘍組織および正常肝組織より有意に低いことを示した。SLC40A1発現は腫瘍病期,肝内転移および門脈浸潤と関連していた。しかし,HCCの浸潤と転移を含むオートファジーのモジュレータとしてのSLC40A1の機構は明らかでなかった。本研究では,MHCC-97Hで過剰発現したSLC40A1がオートファジーフラックスを活性化し,さらに増殖,移動および浸潤の細胞能力を阻害することを見出した。対応して,オートファジー阻害剤クロロキンは,MHCC-97H-SLC40A1細胞のオートファジーレベルを抑制し,それらの浸潤能を増加させることができた。さらに,SLC40A1はAMPK/mTOR/ULK1およびAMPK/ULK1シグナル伝達経路を介してMHCC-97Hのオートファジーレベルを調整した。著者らの知見は,SLC40A1の発現上昇がオートファジーの活性化を介してHCCの浸潤と転移を抑制することを示した。HCC細胞におけるSLC40A1の発現を妨害する治療とオートファジーの促進は,腫瘍の進行と転移を減弱させる可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般  ,  消化器の腫よう 
物質索引 (1件):
物質索引
文献のテーマを表す化学物質のキーワードです

前のページに戻る