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J-GLOBAL ID:202202268632172162   整理番号:22A0832218

JNK/ERK依存性オートファジーの抑制はp62/Keap1/Nrf2経路の減衰を介してジャスピンB誘導体誘導胃癌細胞死を増強する【JST・京大機械翻訳】

Suppression of JNK/ERK dependent autophagy enhances Jaspine B derivative-induced gastric cancer cell death via attenuation of p62/Keap1/Nrf2 pathways
著者 (15件):
資料名:
巻: 438  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: H0532A  ISSN: 0041-008X  CODEN: TXAPA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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胃癌は,有効な治療がほとんどない最も一般的な癌の1つであり,新しい治療剤は,慎重に必要とされる。C-2,Jaspin B誘導体は胃癌細胞において抗癌効果を示した。しかし抗癌機構は不明である。結果として,胃癌細胞におけるC-2の抗癌作用および基礎となる機構を検討した。結果は,C-2が正常上皮胃細胞と比較して,胃癌細胞の増殖を選択的に減少させることを示した。ウェスタンブロッティングとフローサイトメトリーは,カスパーゼ9が細胞死を引き起こすことに関与することを示した。一方,C-2は胃癌細胞でオートファジーを誘発し,LY294002による阻害はC-2の抗増殖活性を増強できた。次に,C-2がJNK/ERKの活性化を介してオートファジーを誘発し,これらの蛋白質の阻害剤がC-2誘導細胞死を悪化させることを見出した。機械的に,JNK/ERKの燐酸化は,Beclin-1/Bcl-xLまたはBeclin-1/Bcl-2複合体の妨害により,Beclin-1を増加し,p62のオートファジーとアップレギュレーションを生じた。最後に,p62はKeap1を競合的に結合してNrf2を放出し,Nrf2を細胞質から核へ移動させ,Nrf2標的遺伝子の発現を誘導し,生存を増強する。C-2は胃癌細胞の増殖を阻害したが,JNK/ERK依存性オートファジーはp62/Keap1/Nrf2経路を介してC-2誘導細胞増殖阻害を阻害した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 
タイトルに関連する用語 (14件):
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