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J-GLOBAL ID：202202268731122046   整理番号：22A0651954

MTMR14は,炎症および肺気腫における調節因子として慢性閉塞性肺疾患を軽減する【JST・京大機械翻訳】

MTMR14 Alleviates Chronic Obstructive Pulmonary Disease as a Regulator in Inflammation and Emphysema

著者 (11件)： Gu Yiya (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, National Clinical Research Center of Respiratory Disease, Key Laboratory of Pulmonary Diseases of Health Ministry, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei 430030, China) ,  Chen Jinkun (Department of Science, Western University, 1151 Richmond Street, London, Ontario, CanadaN6A 3K7,) ,  Huang Qian (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, National Clinical Research Center of Respiratory Disease, Key Laboratory of Pulmonary Diseases of Health Ministry, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei 430030, China) ,  Zhan Yuan (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, National Clinical Research Center of Respiratory Disease, Key Laboratory of Pulmonary Diseases of Health Ministry, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei 430030, China) ,  Wang Ting (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, National Clinical Research Center of Respiratory Disease, Key Laboratory of Pulmonary Diseases of Health Ministry, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei 430030, China) ,  Wu Jixing (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, National Clinical Research Center of Respiratory Disease, Key Laboratory of Pulmonary Diseases of Health Ministry, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei 430030, China) ,  Zhao Jianping (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, National Clinical Research Center of Respiratory Disease, Key Laboratory of Pulmonary Diseases of Health Ministry, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei 430030, China) ,  Zeng Zhilin (Department and Institute of Infectious Diseases, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei 430030, China) ,  Lv Yongman (Health Management Center, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei 430030, China) ,  Xiao Chengfeng (Department of Biology, Queen’s University, Kingston, Ontario, CanadaK7L 3N6,) ,  Xie Jungang (Department of Respiratory and Critical Care Medicine, National Clinical Research Center of Respiratory Disease, Key Laboratory of Pulmonary Diseases of Health Ministry, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology, Wuhan, Hubei 430030, China)
資料名： Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web)  (Oxidative Medicine and Cellular Longevity (Web))
巻： 2022  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7012A  ISSN： 1942-0900  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肺の構造細胞における広範な炎症とアポトーシスは,慢性閉塞性肺疾患(COPD)の進行と病因の原因となる。筋管関連蛋白質14(MTMR14)は,アポトーシス,炎症およびオートファジーを含む様々な生物学的過程に関与することが示されている。それにもかかわらず,COPDにおけるMTMR14の役割は不明である。本研究では,ヒト肺組織におけるMTMR14の発現を調べ,in vitroおよびin vivo COPDモデルに対する過剰発現MTMR14の影響を調べた。さらに,MTMR14緩和COPDの可能なメカニズムの1つを,ミトコンドリア機能およびマイトファジーホメオスタシスに基づいて調査した。結果は,MTMR14発現が対照被験者と比較してCOPD患者の肺で減少することを示した。MTMR14過剰発現は,タバコ煙抽出物誘導炎症とアポトーシスを阻害し,in vitroでミトコンドリア機能とミトコンドリア機能を改善した。COPDモデルマウスにおいて更なる検証を行った。MTMR14過剰発現は気管支肺胞洗浄液における肺炎症を阻害し,IL-6とKCのレベルを低下させ,肺機能障害と肺機能の低下を抑制した。さらに,MTMR14過剰発現はミトコンドリア機能およびマイトファジーをある程度改善した。まとめると,著者らのデータはMTMR14がCOPDの病因に関与するという仮説を支持する。ミトコンドリア機能およびmitophagyホメオスタシスの改善は,MTMR14がCOPDを緩和し,潜在的にCOPDの新しい治療標的になる機構の一つである。Copyright 2022 Yiya Gu et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *炎症 ,  タンパク質 ,  *肺 ,  ヒト ,  ホメオスタシス ,  患者 ,  遺伝子発現 ,  in vitro実験 ,  インターロイキン6 ,  アポトーシス ,  病因 ,  *慢性閉塞性肺疾患 ,  オートファジー
準シソーラス用語： マイトファジー ,  過剰発現 ,  ミトコンドリア機能 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H)

引用文献 (45件)：

• W. Gao, L. Li, Y. Wang, S. Zhang, I. M. Adcock, P. J. Barnes, M. Huang, X. Yao, "Bronchial epithelial cells: the key effector cells in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease?," Respirology, vol. 20, no. 5, pp. 722-729, 2015.
• P. J. Barnes, "Inflammatory mechanisms in patients with chronic obstructive pulmonary disease," The Journal of Allergy and Clinical Immunology, vol. 138, no. 1, pp. 16-27, 2016.
• P. J. Barnes, S. D. Shapiro, R. A. Pauwels, "Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellularmechanisms," The European Respiratory Journal, vol. 22, no. 4, pp. 672-688, 2003.
• I. K. Demedts, T. Demoor, K. R. Bracke, G. F. Joos, G. G. Brusselle, "Role of apoptosis in the pathogenesis of COPD and pulmonary emphysema," Respiratory Research, vol. 7, no. 1, 2006.
• S. Hodge, G. Hodge, M. Holmes, P. N. Reynolds, "Increased airway epithelial and T-cell apoptosis in COPD remains despite smoking cessation," The European Respiratory Journal, vol. 25, no. 3, pp. 447-454, 2005.

タイトルに関連する用語 (4件)： 炎症 ,  肺気腫 ,  調節因子 ,  慢性閉塞性肺疾患