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J-GLOBAL ID:202202268777792826   整理番号:22A1060294

マウスにおけるIP6K1の欠失は腫瘍免疫微小環境の調節により腫瘍増殖を促進する【JST・京大機械翻訳】

Deletion of IP6K1 in mice accelerates tumor growth by dysregulating the tumor-immune microenvironment
著者 (6件):
資料名:
巻: 26  号:ページ: 19-27  発行年: 2022年 
JST資料番号: A1661A  ISSN: 1976-8354  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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イノシトールヘキサキスリン酸キナーゼ(IP6K)ファミリーは,細胞増殖のような様々な生物学的事象を調節することが知られているイノシトールピロリン酸IP_7(5-ジホスホイノシトールペンタキスリン酸)の産生を触媒する。様々な癌細胞におけるIP6K1の標的化は癌細胞の運動性と侵襲性を制御することが報告されているが,腫瘍進行における宿主IP6K1の役割は不明のままである。同種MC38マウスマウス結腸癌モデルを用いて,腫瘍微小環境における宿主IP6K1が腫瘍増殖にどのように影響するかを調べた。IP6K1ノックアウト(KO)マウスにおいて,MC38腫瘍細胞の成長は著しく促進され,宿主生存は野生型(WT)と比較して有意に短縮された。フローサイトメトリー分析は,IP6K1KOマウスで増殖した腫瘍が,より低い免疫抑制性骨髄細胞とM1分極マクロファージを有することを明らかにした。特に,抗原提示樹状細胞とCD8+細胞毒性Tリンパ球の腫瘍組織への浸潤は,IP6K1KO条件で著しく消失した。これらの研究は,IP6K1KOマウスにおける腫瘍増殖の増強が,腫瘍微小環境における免疫細胞作用の妨害による抗腫瘍免疫の減少に起因することを示唆する。結論として,宿主IP6K1は腫瘍サプレッサーとして作用し,おそらく,癌進行に対する宿主応答の改善に意味を持つ,多様な腫瘍-免疫細胞相互作用を微調整する。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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