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J-GLOBAL ID:202202269076994774   整理番号:22A0790731

イソニアジド誘導肝臓損傷の血清バイオマーカー:アミノトランスフェラーゼは不十分な,およびOPN,L-FABPおよびHMGB1は有望な新規バイオマーカーである【JST・京大機械翻訳】

Serum biomarkers of isoniazid-induced liver injury: Aminotransferases are insufficient, and OPN, L-FABP and HMGB1 can be promising novel biomarkers
著者 (8件):
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巻: 42  号:ページ: 516-528  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0787B  ISSN: 0260-437X  CODEN: JJATDK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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イソニアジド(INH)誘発肝障害は,結核治療にとって大きな課題である。既存のバイオマーカーは,初期段階でこの損傷の発生を正確に決定できない。したがって,INH誘発肝障害の早期特異的感受性バイオマーカーの開発は緊急である。肝臓損傷のラットモデルを,INHまたはINH+リファンピシン(RFP)の胃注入によって確立した。INH誘発肝障害に対する感度と特異性を評価するために,7つの潜在的新規血清バイオマーカー,すなわち,グルタミン酸デヒドロゲナーゼ(GLDH),肝臓-脂肪酸結合蛋白質(L-FABP),高移動度群ボックス-1(HMGB1),マクロファージコロニー刺激因子受容体(MCSF1R),オステオポンチン(OPN),総サイトケラチン18(K18),およびカスパーゼ-切断サイトケラチン-18(ccK18)を調べた。薬物投与量の増加とともに,RFPと投与の延長期間との組み合わせで,肝臓障害は悪化し,ラットの重量減少,肝臓指数と酸化ストレスレベルの改善,および肝臓の組織病理学的変化が示された。しかし,血清アミノトランスフェラーゼの活性は有意に減少した。OPN,L-FABP,HMGB1,MCSF1R,およびGLDHの受信者動作特性(ROC)曲線の曲線下面積(AUC)は,それぞれ0.88,0.87,0.85,0.71,および0.70(≧0.7)であり,それらの95%信頼区間は,統計的有意性を有し,INH誘発肝障害のバイオマーカーになるそれらの潜在的能力を示した。結論として,著者らは,従来のバイオマーカーALTとASTが,正確にINH誘発肝損傷を発見するのに不十分であり,そして,OPN,L-FABP,およびHMGB1は,有望な新規バイオマーカーである可能性があることを見出した。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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消化器の基礎医学 
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