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J-GLOBAL ID:202202269101609328   整理番号:22A0911171

ネクロスタチン-1は腎虚血-再潅流傷害を軽減し,相互作用蛋白質キナーゼ(RIPK-1)誘発炎症性免疫応答を回避する【JST・京大機械翻訳】

Necrostatin-1 mitigates renal ischaemia-reperfusion injury - time dependent - via aborting the interacting protein kinase (RIPK-1)-induced inflammatory immune response
著者 (7件):
資料名:
巻: 49  号:ページ: 501-514  発行年: 2022年 
JST資料番号: H0759A  ISSN: 0305-1870  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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最近定義された壊死症プロセスはいくつかの組織損傷の病態生理に関与する。虚血-再灌流障害(IRI)の異なる相におけるネクロスタチン-1による壊死性メディエーター受容体相互作用蛋白質キナーゼ(RIPK1)のターゲティングは,腎臓IRIに対する防御に新しい洞察を提供する可能性がある。ラット群(各群のn=8);1)見せかけ;2)腎臓IRI;3)1.65mg/kg/静脈内の投与量で虚血誘発の20分前にネクロスタチン-1治療;4)再灌流直前のネクロスタチン-1注射;5)再灌流確立の20分後のネクロスタチン-1注射;および6)同じ用量での虚血前と再灌流時間の両方での薬剤注射。タイミング依存,ネクロスタチン-1はRIPK1(p<0.001)を減少させ,壊死誘発性腎細胞損傷を停止させた。ネクロスタチン-1は,腎臓ケモカイン(CXCL1),インターロイキン-6,細胞間接着分子(ICAM-1),ミエロペルオキシダーゼ,および核因子(NFκB)を減少させ,誘導型一酸化窒素シンターゼ(iNOS),炎症細胞浸潤,およびアポトーシス細胞数とBAX/Bcl2蛋白質比による細胞死の減少を伴った。6群では,細胞傷害は最小であり,腎機能(クレアチニン,BUNおよびクレアチニンクリアランス)はほぼ正常化した。炎症マーカーはIRI群と比較して減少した(p<0.001)。結果を組織病理学的検査により確認した。結論として,RIPK1阻害は腎臓IRIにより誘導される炎症性免疫応答を改善する。2つの用量の使用は,細胞損傷の病態生理としてより有益であった。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
泌尿生殖器の基礎医学 

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