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J-GLOBAL ID：202202270272875377   整理番号：22A0231453

GPNMBはアルツハイマー病を軽減しmTORシグナルを抑制することによりオートファジーを増強する【JST・京大機械翻訳】

GPNMB mitigates Alzheimer’s disease and enhances autophagy via suppressing the mTOR signal

著者 (8件)： Zhu Zhongkang (College of Integrated Chinese and Western Medicine, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, Liaoning, China) ,  Liu Yuxi (College of Integrated Chinese and Western Medicine, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, Liaoning, China) ,  Li Xinyun (College of Integrated Chinese and Western Medicine, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, Liaoning, China) ,  Zhang Lin (College of Integrated Chinese and Western Medicine, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, Liaoning, China) ,  Liu Huihui (College of Integrated Chinese and Western Medicine, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, Liaoning, China) ,  Cui Yong (College of Integrated Chinese and Western Medicine, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, Liaoning, China) ,  Wang Yanjie (College of Integrated Chinese and Western Medicine, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, Liaoning, China) ,  Zhao Danyu (College of Integrated Chinese and Western Medicine, Liaoning University of Traditional Chinese Medicine, Shenyang 110847, Liaoning, China)
資料名： Neuroscience Letters  (Neuroscience Letters)
巻： 767  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： W0118A  ISSN： 0304-3940  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Alzheimer病(AD)はアミロイドベータ(Aβ)蓄積を特徴とする一般的な神経変性疾患である。糖蛋白質NMB(GPNMB)は,ADのマウスモデルであるAPP/PS1マウスの脳で高度に発現することを見出した。しかし,ADにおけるその役割は不明である。本研究では,ADにおけるGPNMBの機能を調査することを目的とした。脳におけるGPNMBの発現を免疫蛍光とウェスタンブロットによって検出した。さらに,ADにおけるGPNMBの役割を,機能獲得を通して調査した。Aβクリアランスに有益であるオートファジーは,透過型電子顕微鏡とベクリン-1による免疫蛍光によって評価した。さらに,オートファジー阻害剤の3-MAを用いて,GPNMBがオートファジーを通してAβのレベルを低下させるかどうかを証明した。著者らは,GPNMBの過剰発現がAPP/PS1マウスのAD様行動を改善し,Aβ沈着を減少させることを見出した。さらなる研究は,GPNMBがオートファジーを増強し,ミクログリア細胞を減少させ,mTORシグナルの活性化を阻害することを示した。さらに,3-MA処理はAβクリアランスに対するGPNMBの有益な効果を消失させた。本研究は,AD脳における高レベルのGPNMBがAβクリアランスを助け,mTORシグナルを抑制することによりオートファジーを増強することによりAD様行動を改善することを明らかにした。GPNMBのこの有益な役割は,ADの予防と治療に対する新しい戦略を提供する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 蛍光 ,  クリアランス ,  糖タンパク質 ,  沈着 ,  *Alzheimer病 ,  透過型電子顕微鏡 ,  アミロイドβタンパク質 ,  *オートファジー
準シソーラス用語： 神経変性疾患 ,  ベクリン ,  過剰発現 ,  ミクログリア細胞 ,  マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アルツハイマー病 ,  GPNMB ,  オートファジー ,  mTOR ,  アミロイドβ

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： GPNMB ,  アルツハイマー病 ,  mTOR ,  シグナル ,  オートファジー ,  増強