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J-GLOBAL ID:202202270590617259   整理番号:22A1040052

食餌誘発肥満マウスにおけるグルコースインシュリン分泌ペプチドおよび腸グルコース輸送体の調節【JST・京大機械翻訳】

Regulation of Glucose Insulinotropic Peptide and Intestinal Glucose Transporters in the Diet-Induced Obese Mouse
著者 (9件):
資料名:
巻: 2022  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7765A  ISSN: 2314-6745  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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著者らの最近の研究は,グルカゴン様ペプチド1(GLP-1)ではなく,グルコース依存性インスリン分泌性ポリペプチド(GIP)がマウス空腸におけるNa-グルコース輸送体1-(SGLT1-)媒介グルコース吸収を増強することを示した。Na依存性グルコース吸収は,正常(すなわち正常体重)飼料給餌動物と比較して,高脂肪(すなわち肥満)の3か月において鋭く上昇し,ピークに達した。以前の研究は,GIP増強SGLT1とPEPT1(ペプチド輸送体1)がマウス空腸における蛋白質キナーゼA(PKA)シグナリングにより調節されることを示した。さらなる研究により,cAMPとPI3キナーゼシグナル伝達は,腸上皮細胞における頂端PEPT1輸送の増加により,それぞれEPACとAKT活性化経路を介してPEPT1を増強することを示した。しかし,シグナル伝達グルコース輸送パラダイムが長期間にわたってどのように変化するかについてはほとんど知られていない。初期には,グルコース吸収の増加がSGLT1を介して起こるが,肥満と糖尿病の進行として,Na非依存性機構への劇的なシフトがある。驚くべきことに,肥満の進行の5か月の間のグルコース吸収のピークにおいて,SGLT1活性は激しく抑制されたが,Na非依存性グルコース吸収過程は現れ始めた。グルコース輸送体2(GLUT2)は肥満患者と肥満の動物モデルで小腸の頂端膜に発現するので,それは新しいより効率的な経路であると仮定した。頂端膜のウェスタンブロット分析とビオチン化により,GIP発現は肥満動物で増加し,頂端膜へのその輸送はGIP処理により増加することが明らかになった。Copyright 2022 Ryon Sun Rhodes et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腸  ,  遺伝子発現  ,  糖質の代謝と栄養 
引用文献 (19件):
  • J. E. Campbell, D. J. Drucker, "Pharmacology, physiology, and mechanisms of incretin hormone action," Cell Metabolism, vol. 17, no. 6, pp. 819-837, 2013.
  • T. Wu, C. K. Rayner, K. Jones, M. Horowitz, "Dietary effects on incretin hormone secretion," Vitamins and Hormones, vol. 84, pp. 81-110, 2011.
  • P. Hindlet, A. Bado, R. Farinotti, M. Buyse, "Long-term effect of leptin on H+-coupled peptide cotransporter 1 activity and expression in vivo: evidence in leptin-deficient mice," The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, vol. 323, pp. 192-201, 2007.
  • P. Hindlet, A. Bado, P. Kamenicky, C. Delomenie, F. Bourasset, C. Nazaret, R. Farinotti, M. Buyse, "Reduced intestinal absorption of dipeptides via PepT1 in mice with diet-induced obesity is associated with leptin receptor down-regulation," The Journal of Biological Chemistry, vol. 284, no. 11, pp. 6801-6808, 2009.
  • C. W. Chia, J. M. Egan, "Incretin-based therapies in type 2 diabetes mellitus," The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 93, no. 10, pp. 3703-3716, 2008.
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