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J-GLOBAL ID:202202271025404887   整理番号:22A0910500

LncRNA LOXL1-AS1は歯周炎患者におけるPDLSCの増殖を阻害しIL-1βを下方制御する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA LOXL1-AS1 inhibits proliferation of PDLSCs and downregulates IL-1β in periodontitis patients
著者 (4件):
資料名:
巻: 57  号:ページ: 324-331  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0196A  ISSN: 0022-3484  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:胸部大動脈瘤におけるlncRNA LOXL1-AS1の発癌的役割が確認されているが,歯周炎の病因におけるその役割は不明である。著者らの予備的深部配列決定データは,歯周炎におけるLOXL1-AS1ダウンレギュレーションおよび歯周炎における重要な炎症メディエーターであるIL-1βとのその逆相関を明らかにした。したがって,本研究は,歯周炎におけるLOXL1-AS1とIL-1βの間の潜在的相互作用を調査するために実行した。方法:本研究は30例の歯周炎患者(男性18例,女性12例,平均年齢39.3±2.1歳)と健常対照群30例(男性18例,女性12例,平均年齢39.2±2.0歳)を対象に,男性18例(男性18例,女性12例,男性18例,女性12例)を対象とした。IL-1βに及ぼすLOXL1-AS1過剰発現の影響を,RT-qPCRおよびウェスタンブロット法により評価した。CCK-8アッセイを用いて細胞増殖を分析した。【結果】LOXL1-AS1は,健康なPDLSCsと比較して,歯周炎罹患歯周靭帯幹細胞(PDLSCs)で下方制御されたが,IL-1βは,歯周炎罹患PDLSCsで上方制御され,LOXL1-AS1と逆相関した。LOXL1-AS1過剰発現は,PDLSCsでIL-1βダウンレギュレーションを仲介した。IL-1β処理はLOXL1-AS1発現に影響しなかった。さらに,LOXL1-AS1過剰発現は歯周炎罹患PDLSCsの増殖を阻害した。LOXL1-AS1過剰発現とIL-1βノックダウンはBax/Bcl-2比とカスパーゼ-3レベルを増加させた。結論:本研究は,歯周炎におけるLOXL1-AS1ダウンレギュレーションを初めて報告した。さらに,LOXL1-AS1は歯周炎罹患PDLSCsの増殖を阻害し,IL-1βをダウンレギュレートし,歯周炎を改善した。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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歯と口腔の疾患 

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