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J-GLOBAL ID:202202271380286183   整理番号:22A0747371

CNS傷害後の再生能力は進化の過程で反復的に失われるのか?【JST・京大機械翻訳】

Why Has the Ability to Regenerate Following CNS Injury Been Repeatedly Lost Over the Course of Evolution?
著者 (5件):
資料名:
巻: 16  ページ: 831062  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7087A  ISSN: 1662-453X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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多くの脊椎動物は損傷ニューロンと損傷後の中枢神経系(CNS)における重度の軸索の両方を再生できるが,全ての鳥類と哺乳類を含む他は,まだ不明な理由でこの能力を失った。再生能の反復進化喪失は直観的に思われ,また,再生能が低温血行と全温血クレードの両方で失われるという事実を説明し,損傷誘導神経発生と軸索再生の両方がタンデムで失われる傾向があり,哺乳類が損傷誘導グリア-ニューロン再プログラミングを阻害する専用遺伝子調節ネットワークを進化させる。ここでは,再生能の進化損失を説明するために提案された異なる仮説を,中枢神経系における再生を制御する分子機構に得られた新しい洞察の観点から考察した。これらは,連続成長の多面的効果,甲状腺ホルモンシグナル伝達の増強,腫瘍形成の予防,および記憶強化の改善を含む。しかしながら,最近の証拠は,最も説得力のある仮説が,CNS内感染の拡大に対するより大きな耐性に対する選択であり,これは反応性グリオーシスの増強と傷害が誘導する神経発生と軸索再生の消失の両方を生じることを示す。これらの仮説の試験の平均値と,再生能力の損失を駆動する進化圧と機構をより良く理解するために緊急に必要な追加データについても議論した。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  細胞生理一般 
引用文献 (60件):
  • Albuquerque T. A. F., Drummond do Val L., Doherty A., de Magalhães J. P. (2018). From humans to hydra: patterns of cancer across the tree of life. Biol. Rev. Camb. Philos. Soc. 93 1715-1734. doi: 10.1111/brv.12415
  • Alesci A., Pergolizzi S., Lo Cascio P., Fumia A., Lauriano E. R. (2021). Neuronal regeneration: vertebrates comparative overview and new perspectives for neurodegenerative diseases. Acta Zool. doi: 10.1111/azo.12397
  • Alunni A., Bally-Cuif L. (2016). A comparative view of regenerative neurogenesis in vertebrates. Development 143 741-753. doi: 10.1242/dev.122796
  • Avci H. X., Lebrun C., Wehrlé R., Doulazmi M., Chatonnet F., Morel M.-P., et al (2012). Thyroid hormone triggers the developmental loss of axonal regenerative capacity via thyroid hormone receptor α1 and krüppel-like factor 9 in Purkinje cells. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109 14206-14211. doi: 10.1073/pnas.1119853109
  • Bhumika S., Darras V. M. (2014). Role of thyroid hormones in different aspects of nervous system regeneration in vertebrates. Gen. Comp. Endocrinol. 203 86-94. doi: 10.1016/j.ygcen.2014.03.017
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