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J-GLOBAL ID:202202271495711399   整理番号:22A0442603

放射線造影剤および管内圧は炎症反応,細胞アポトーシスおよび密着結合完全性を調節することによりERCP後膵炎の進行を促進する【JST・京大機械翻訳】

Radiocontrast agent and intraductal pressure promote the progression of post-ERCP pancreatitis by regulating inflammatory response, cellular apoptosis, and tight junction integrity
著者 (5件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: 74-82  発行年: 2022年 
JST資料番号: W3257A  ISSN: 1424-3903  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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内視鏡的逆行性胆道膵管造影(ERCP)膵炎(PEP)はERCP後の最も一般的な合併症であり,その機序は完全には理解されていない。本研究では,膵炎のラットモデルにおける炎症反応,細胞アポトーシスおよび密着結合完全性の変化を評価し,基礎となる機構を検討した。PEPは,造影剤または食塩水の逆行性ビリオ膵臓管注入によってラットで誘発された。膵臓組織を採取し,組織病理学的,免疫組織化学的,免疫蛍光およびウェスタンブロット分析により評価した。加えて,血漿中のアミラーゼと炎症誘発性サイトカインは,ELISA分析によって定量化した。PEPラットは,造影剤または等張食塩水の注射の後,偽群より重症急性膵炎を発症した。PEPラットは,組織損傷,血漿アミラーゼ,炎症誘発性サイトカイン,壊死,炎症性浸潤,アポトーシス,および密着結合破壊の増加を示した。分子レベルで,造影剤および等張食塩水注入PEPラットは,NF-κB p65およびSTAT3経路活性化の上昇,アポトーシス関連蛋白質の発現および活性化を変化させ,タイトジャンクション分子の発現を抑制した。しかし,造影剤濃度はこれらの変化に影響しなかった。造影剤および静水圧を用いて誘発した急性膵炎のモデルにおいて,造影剤および高静水圧は,炎症反応,アポトーシスおよびタイトジャンクション破壊を容易に誘導した。損傷した膵臓腺房細胞の有意差は,造影剤の異なる濃度で観察されなかったことは注目に値する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の疾患  ,  消化器の診断 

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