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J-GLOBAL ID：202202271584323318   整理番号：22A0627093

LDHA-解糖経路を標的とすることで胃癌において5-Fu耐性を促進する長鎖非コードRNA HAGLRスポンジmiR-338-3p【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding RNA HAGLR sponges miR-338-3p to promote 5-Fu resistance in gastric cancer through targeting the LDHA-glycolysis pathway

著者 (5件)： Hu Jing (Department of Radiation Oncology, Ningbo Medical Center Lihuili Hospital, Ningbo, Zhejiang, China) ,  Huang Lujie (Department of General Practice, Ningbo Medical Center Lihuili Hospital, Ningbo, Zhejiang, China) ,  Ding Qi (Department of Histopathology, Ningbo Diagnostic Pathology Center, Ningbo, Zhejiang, China) ,  Lv Jiaming (Department of Radiation Oncology, Ningbo Medical Center Lihuili Hospital, Ningbo, Zhejiang, China) ,  Chen Zhe (Department of Cardiothoracic Surgery, Ningbo Medical Center Lihuili Hospital, Ningbo, Zhejiang, China)
資料名： Cell Biology International  (Cell Biology International)
巻： 46  号： 2  ページ： 173-184  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0950A  ISSN： 1065-6995  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 胃癌(GC)は,その侵襲性と転移のため,最も一般的なヒト悪性腫瘍の1つである。5-FuはGCに対して広く適用されている化学療法剤である。5-Fu療法はGC治療の改善を達成したが,患者の大きな画分は,その臨床応用を有意に制限する薬物耐性を発症した。最近の研究は,GCを含む各種の腫瘍形成および進行における長い非コードRNA(lncRNA)の重要な役割を明らかにした。しかし,GCにおけるlncRNA HAGLRの生物学的役割と分子機構は不明である。ここでは,HAGLRをGC組織と細胞株の両方でアップレギュレートしたことを報告する。さらに,HAGLRはGC患者の生存率不良と関連していた。HAGLRの遮断はGC細胞増殖を阻害し,GC細胞を5-Fuに感作した。バイオインフォマティクス分析とルシフェラーゼアッセイは,HAGLRスポンジマイクロRNA(miR)-338-3pがGCの腫瘍抑制因子として機能し,その発現をダウンレギュレートすることを示した。さらに,確立した5-Fu耐性GC細胞株(HGC275-Fu R)から,親のHGC27細胞と比較して,HAGLRが有意に増加し,miR-338-3pがダウンレギュレートされ,グルコース代謝がダウンレギュレートされた。グルコース代謝鍵酵素である乳酸デヒドロゲナーゼ-A(LDHA)はGC細胞におけるmiR-338-3pの直接標的であった。Rescue実験は,HAGLR過剰発現HGC275-Fu R細胞におけるmiR-338-3pの回復が,LDHAを標的化することによりHAGLR促進5-Fu耐性を良好に過剰にすることを示した。まとめると,本研究は,GCにおけるHAGLR媒介5-Fu耐性に対する必須の役割と分子機構を明らかにし,化学療法抵抗性GCに対する新規非コードRNAに基づく治療戦略の開発に寄与する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 感作 ,  *腫瘍 ,  ヒト ,  薬物療法 ,  細胞増殖 ,  生存率 ,  治療法 ,  遺伝子発現 ,  ターゲティング ,  *胃腫瘍 ,  腫瘤形成
準シソーラス用語： 悪性腫瘍 ,  バイオインフォマティクス ,  ルシフェラーゼアッセイ ,  グルコース代謝 ,  分子機構 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 化学耐性 ,  胃癌 ,  グルコース代謝 ,  DHAA ,  lncRNA HAGLR ,  Warburg効果

分類 (1件)： 消化器の腫よう  (GH04000D)

タイトルに関連する用語 (9件)： 解糖経路 ,  標的 ,  胃癌 ,  5-FU ,  耐性 ,  促進 ,  長鎖非コードRNA ,  スポンジ ,  MIR