文献
J-GLOBAL ID:202202271635336289   整理番号:22A0575074

亜鉛フィンガー蛋白質91はTNF受容体1連結に応答してRIPK1-RIPK3-MLKLシグナル伝達の開始によりネクロトーシスを仲介する【JST・京大機械翻訳】

Zinc finger protein 91 mediates necroptosis by initiating RIPK1-RIPK3-MLKL signal transduction in response to TNF receptor 1 ligation
著者 (10件):
資料名:
巻: 356  ページ: 75-88  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0034B  ISSN: 0378-4274  CODEN: TOLED5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
ネクローシスは,受容体相互作用蛋白質キナーゼ1(RIPK1),受容体相互作用セリン/トレオニン蛋白質キナーゼ-3(RIPK3)および混合系統キナーゼドメイン様蛋白質(MLKL)により仲介される,調節プログラム細胞死の形である。しかし,亜鉛フィンガー蛋白質91(ZFP91)がこの過程に関与するかどうかは知られていない。ここでは,壊死症の可能性のあるメディエーターとしてZFP91を検討した。この機構研究は,ZFP91がRIPK1-RIPK3相互作用を促進し,それによってRIPK1とRIPK3蛋白質を安定化させること,および壊死症を促進することを示す。ZFP91はRIPK1を安定化させ,RIPK1脱ユビキチン化を誘導することにより細胞死を促進した。ZFP91はまたミトコンドリア活性酸素種(ROS)の産生を有意に増加させた。ROSの蓄積は腫瘍壊死因子(TNF)により誘導されるRIPK3非依存性壊死症を促進した。in vivoで,ZFP91ノックダウンはTNFα誘導全身炎症反応症候群(SIRS)を軽減した。これらの結果は,ZFP91がin vitroおよびin vivoでRIPK1/RIPK3依存性壊死症の開始において重要な役割を果たすという直接的証拠を提供する。壊死症関連疾患の新しい治療標的としてのZFP91の可能性を検討した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 

前のページに戻る