アテローム性動脈硬化モデルマウスの改善作用と機構研究【JST・京大機械翻訳】

Cao Wenjiang; Xin Pan; Zhao Yunli; Yuan Yong; Guo Xinhong; Ma Xiaoli; Huang Chuansheng; Wen Zhiping; Wang Xinchun

文献

J-GLOBAL ID：202202271847569985 整理番号：22A0995872

アテローム性動脈硬化モデルマウスの改善作用と機構研究【JST・京大機械翻訳】

Improvement effects of tilianin on atherosclerosis model mice and its mechanism study

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資料名：
巻： 33 号： 1 ページ： 19-25 発行年： 2022年
JST資料番号： C3688A ISSN： 1001-0408 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】アテローム性動脈硬化(AS)モデルマウスに及ぼすアザミジンの効果と可能な機構を研究する。【方法】C57BL/6Jマウス8匹を正常群とした。40匹のアポリポ蛋白質E遺伝子ノックアウト(ApoE-/-)マウスをランダムにモデル群、アザミジン低、中、高用量群[2.1、3.5、7.0mg/(kg・d)]とシンバスタチン群[陽性対照薬物、3.5mg/(kg・d)]に分け、各群8匹とした。正常群マウスは普通の飼料を投与し、残りの各群のマウスには高脂肪飼料でASモデルを樹立した。同時に、正常群とモデル群マウスに生理食塩水を胃内投与し、各投与群マウスに相応の薬液を胃内投与し、毎日1回、12週間連続させた。総コレステロール(TC),トリアシルグリセロール(TG),低比重リポ蛋白コレステロール(LDL-C),高密度リポ蛋白質コレステロール(HDL-C),酸化低密度リポタンパク質(Ox-LDL),インターロイキン1β(IL-1β),IL-6,IL-1β,IL-1単球走化性蛋白質1(MCP-1),腫瘍壊死因子α(TNF-α)レベル;大動脈の病理形態学的変化を観察した。マウス大動脈における細胞間接着分子1(ICAM-1),血管細胞間接着分子1(VCAM-1)および増殖細胞核抗原(PCNA)の陽性率を測定した。マトリックスメタロプロテイナーゼ2(MMP-2),MMP-9,形質転換成長因子(TGF-β1),Smad2,Smad3mRNAの発現,およびTGF-β1,Smad2/3,およびTGF-β1,Smad2,およびTGF-β1を測定した。リン酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白質の発現レベルは,ウエスタンブロット法で検出した。【結果】正常群と比較して,モデル群のマウス血漿におけるTC,TG,LDL-C,Ox-LDL,IL-1β,IL-6,MCP-1,TNF-αは有意に増加した(P<0.05)。0.01)、HDL-Cレベルは顕著に低下した(P<0.01);大動脈に脂質プラークが形成し、プラーク面積が比較的大きく、管腔が厳重に狭窄した。大動脈におけるMMP-2,MMP-9,TGF-β1,Smad2およびSmad3mRNAの発現レベルは,ICAM-1,VCAM-1,PCNA蛋白質発現,TGF-β1,Smad2/3,およびTGF-β1であった。p-Smad2/3蛋白質の発現レベルは,有意に増加した(P<0.05)。0.01)。モデル群と比較して、各投与群の上述指標の水準は、ほとんどすべて顕著に(P<0.05またはP<0.01)。【結語】アザミジンは,TGF-β1/Smadsシグナル伝達経路の活性化を阻害し,血管平滑筋細胞の増殖を抑制し,炎症反応を抑制し,脂質代謝を調整することによって,ASの形成を阻害する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

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