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J-GLOBAL ID:202202271917527226   整理番号:22A0918442

水晶体カプセルにおけるデスモシンの増加は偽剥離症候群における増強エラスチンターンオーバーと関連する【JST・京大機械翻訳】

Increased Desmosine in the lens capsules is associated with augmented elastin turnover in Pseudoexfoliation syndrome
著者 (7件):
資料名:
巻: 215  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0658B  ISSN: 0014-4835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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偽性剥離症候群(PXF)は,高い罹患率を有する特発性疾患である。弾性障害は,遺伝的および非遺伝的因子によって貢献する。疾患メカニズムに関連するエラスチン調節不全は,不完全に理解されている。本研究では,PXFにおける弾性形成機構の分子を評価した。Lensカプセルおよび眼房水(aqH)試料(年齢/性別一致)を,PXF単独および緑内障(PXF-G)を有するPXFの眼から,Extra Capsular Cataractic Extraction(ECCE)手術を受けた。エラスチンターンオーバーは,HPLC分析により水晶体カプセル中のデスモシンレベルを推定することにより評価した。弾性発生遺伝子[EMILIN1,CLU,FBN1,FN1,FBLN5,FBLN4およびLOXL1]の発現を,qPCRにより水晶体カプセルで評価し,一方,蛋白質をウェスタンブロット分析によりqHで評価した。水晶体カプセル中のデスモシン含有量は,白内障単独と比較して,PXF(P=0.02)とPXF-G(P=0.01)でそれぞれ3倍と6倍高く,エラスチン分解の増加を示した。CLU,FBLN4,EMILIN1,FBLN5,FN1,FBN1,LOXL1の転写物レベルの有意な増加は,CLU,FBLN5,FBN1およびLOXL1の蛋白質発現の有意な変化と共に,弾性発生機構のアップレギュレーションを示した。本研究は,デスモシン含量増加および成熟エラスチン形成に関与する蛋白質の発現によりマークされたPXFの水晶体カプセルにおけるエラスチン分解およびターンオーバーの増強の直接的証拠を提供した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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先天性疾患・奇形一般 
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