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J-GLOBAL ID：202202272069733608   整理番号：22A0747821

TNFアルファ誘導蛋白質はHelicobacter pylori感染のマウスモデルにおける胃炎症と過形成に関連する【JST・京大機械翻訳】

The TNF-Alpha Inducing Protein is Associated With Gastric Inflammation and Hyperplasia in a Murine Model of Helicobacter pylori Infection

著者 (7件)： Morningstar-Wright Lindsay (1GeneDx, Gaithersburg, MD, United States) ,  Morningstar-Wright Lindsay (2Department of Pediatrics, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD, United States) ,  Czinn Steven J. (2Department of Pediatrics, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD, United States) ,  Piazuelo M. Blanca (3Department of Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, TN, United States) ,  Banerjee Aditi (2Department of Pediatrics, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD, United States) ,  Godlewska Renata (4Department of Bacterial Genetics, Faculty of Biology, University of Warsaw, Warsaw, Poland) ,  Blanchard Thomas G. (2Department of Pediatrics, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD, United States)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 13  ページ： 817237  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Helicobacter pylori(H.pylori)は,慢性胃炎,消化性潰瘍および胃腺癌の発生につながるヒト胃をコロニー化するグラム陰性細菌である。宿主,環境および細菌毒性因子の組合せは,疾患発生に寄与する。H.pylori TNFα誘導蛋白質(Tipα)はin vitroでTNFαに加えて複数の炎症誘発性サイトカインを誘導することが示されている毒性因子である。本研究の目的は,in vivoでの炎症促進におけるTipαの役割を明らかにし,Tipα関連病原性に関連する分子経路を同定することであった。マウスは野生型Sydney株(SS1)または先端α変異体(Δtipα)を1か月および4か月感染させた。また,SS1およびΔtipα感染群に加えて,1:1SS1からΔtipα共感染群を含む第2の4か月感染を完了した。TNFαとKCの発現は,SS1感染群で非感染対照(ナイーブ)とΔtipα群に比べて有意に高かった。SS1を発現するTipαに感染したマウスは,Δtipα感染マウスと比較して,より重度の組織学的胃炎を誘導し,過形成を発症した。組換えTipα(rTipα)と共培養した胃上皮細胞のマイクロアレイ分析は,NFκB経路のアップレギュレーションを示した。このデータは,TipαがH.pylori誘発炎症において重要な役割を果たすことを示唆する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *胃 ,  *炎症 ,  宿主 ,  ヒト ,  *マウス ,  コロニー ,  *胃炎 ,  *増生 ,  野生型 ,  アップレギュレーション ,  in vitro実験 ,  *Helicobacter ,  *TNFα ,  NFκB ,  共培養

著者キーワード (5件)： チップα ,  Helicobacter pylori ,  胃炎 ,  過形成 ,  炎症

分類 (1件)： 微生物感染の生理と病原性  (EG03053T)

引用文献 (51件)：

• AlgoodH. M., Gallo-RomeroJ., WilsonK. T., PeekR. M.Jr., CoverT. L. (2007). Host Response to Helicobacter pylori Infection before Initiation of the Adaptive Immune Response. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 51, 577-586. doi: 10.1111/j.1574-695X.2007.00338.x
• BackertS., BlaserM. J. (2016). The Role of CagA in the Gastric Biology of Helicobacter pylori. Cancer Res. 76, 4028-4031. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-16-1680
• BealesI. L. (2002). Effect of Interlukin-1beta on Proliferation of Gastric Epithelial Cells in Culture. BMC Gastroenterol. 2, 7. doi: 10.1186/1471-230x-2-7
• BlanchardT. G., CzinnS. J., NedrudJ. G., RedlineR. W. (1995). Helicobacter-associated Gastritis in SCID Mice. Infect. Immun. 63, 1113-1115. doi: 10.1128/IAI.63.3.1113-1115.1995
• BlaserM. J., Perez-PerezG. I., KleanthousH., CoverT. L., PeekR. M., ChyouP. H., et al (1995). Infection with Helicobacter pylori Strains Possessing cagA Is Associated with an Increased Risk of Developing Adenocarcinoma of the Stomach. Cancer Res. 55, 2111-2115. doi: 10.1128/IAI.63.3.1113-1115.1995

タイトルに関連する用語 (8件)： TNFアルファ ,  誘導蛋白質 ,  Helicobacter ,  感染 ,  マウスモデル ,  胃 ,  炎症 ,  過形成