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J-GLOBAL ID：202202272512484805   整理番号：22A0749060

C型肝炎ウイルス誘導細胞死におけるピロトーシスとアポトーシスの間のクロストーク【JST・京大機械翻訳】

Crosstalk Between Pyroptosis and Apoptosis in Hepatitis C Virus-induced Cell Death

著者 (7件)： Wallace Hannah L. (1Immunology and Infectious Diseases, Division of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, Memorial University, St. John’s, NL, Canada) ,  Wang Lingyan (1Immunology and Infectious Diseases, Division of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, Memorial University, St. John’s, NL, Canada) ,  Gardner Cassandra L. (1Immunology and Infectious Diseases, Division of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, Memorial University, St. John’s, NL, Canada) ,  Corkum Christopher P. (2Confocal Imaging/Flow Cytometry Unit, Medical Laboratories, Faculty of Medicine, Memorial University, St. John’s, NL, Canada) ,  Grant Michael D. (1Immunology and Infectious Diseases, Division of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, Memorial University, St. John’s, NL, Canada) ,  Hirasawa Kensuke (1Immunology and Infectious Diseases, Division of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, Memorial University, St. John’s, NL, Canada) ,  Russell Rodney S. (1Immunology and Infectious Diseases, Division of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, Memorial University, St. John’s, NL, Canada)
資料名： Frontiers in Immunology (Web)  (Frontiers in Immunology (Web))
巻： 13  ページ： 788138  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7074A  ISSN： 1664-3224  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肝臓における広範な炎症はC型肝炎ウイルス(HCV)感染の病因に寄与することが知られている。アポトーシスは,肝細胞死の機構として作用することが知られているが,我々の以前の研究は,HCVが誘導する細胞変性の付加的機構として,感染および非感染バイスタンダー細胞でのインフラマソームが仲介するピロプトーシスを同定した。本研究の目的は,HCV誘発細胞死のメカニズムを調査し,HCV感染時のアポトーシスとピロプトーシスのタイミングと相対的寄与を決定することであった。JFH-1 HCVおよびHuh-7.5肝細胞様細胞の細胞培養適応株を用いたモデルにおいて,著者らは,感染時にアポトーシスよりも早くピロプトーシスが起こることを見出した。NLRP3のCRISPRノックアウトはカスパーゼ-1活性化の減少をもたらしたが,完全な除去ではなく,複数のセンサーがHCV誘導ピロプトーシスに関与することを示した。ガスdermin-Dのノックアウトはアポトーシス関連カスパーゼ-3の活性化の増加をもたらし,2つの細胞死経路の間の潜在的クロストークを示唆した。カスパーゼ-3がノックアウトされたとき,活性化カスパーゼ-1レベルの予想外の減少が観察され,カスパーゼ-3が,少なくともHCV感染との関連で,ピロプトーシスの開始において役割を持つ可能性があることを意味した。培養液中の低ウイルス力価と感染性ウイルスの細胞内レベルに対する細胞内の増加した比率は,ノックアウト対野生型Huh-7.5細胞で観察され,HCVが感染細胞からのウイルス放出を増強するためにプログラム細胞死を誘発することを示唆した。これらの結果は,HCV病因の理解に寄与し,種々のプログラム細胞死経路が相互に排他的ではないことを示唆する文献の増加する体積に追加する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ウイルス ,  炎症 ,  細胞培養 ,  *死 ,  感染 ,  野生型 ,  *C型肝炎ウイルス ,  *アポトーシス ,  *細胞死 ,  病因 ,  肝細胞 ,  *クロストーク
準シソーラス用語： プログラム細胞死 ,  インフラマソーム ,  *ピロトーシス , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (8件)： ピロトーシス ,  インフラマソーム ,  NLRP3 ,  C型肝炎ウイルス ,  HCV ,  アポトーシス ,  プログラム細胞死 ,  病因

分類 (2件)： 感染症・寄生虫症一般  (GD01010H) ,  ウイルス学一般  (EG04010J)

引用文献 (79件)：

• Doitsh G, Galloway NLK, Geng X, Yang Z, Monroe KM, Zepeda O, et al. Cell Death by Pyroptosis Drives CD4 T-Cell Depletion in HIV-1 Infection. Nature (2014) 505:509-14. doi: doi: 10.1038/nature12940
• Ren R, Wu S, Cai J, Yang Y, Ren X, Feng Y, et al. The H7N9 Influenza A Virus Infection Results in Lethal Inflammation in the Mammalian Host via the NLRP3-Caspase-1 Inflammasome. Sci Rep (2017) 7:7625. doi: doi: 10.1038/s41598-017-07384-5
• McAuley JL, Tate MD, MacKenzie-Kludas CJ, Pinar A, Zeng W, Stutz A, et al. Activation of the NLRP3 Inflammasome by IAV Virulence Protein PB1-F2 Contributes to Severe Pathophysiology and Disease. PloS Pathog (2013) 9:e1003392. doi: doi: 10.1371/journal.ppat.1003392
• Bradfute SB, Swanson PE, Smith MA, Watanabe E, McDunn JE, Hotchkiss RS, et al. Mechanisms and Consequences of Ebolavirus-Induced Lymphocyte Apoptosis. J Immunol (2010) 184:327-35. doi: doi: 10.4049/jimmunol.0901231
• Lupfer C, Malik A, Kanneganti T-D. Inflammasome Control of Viral Infection. Curr Opin Virol (2015) 12:38-46. doi: doi: 10.1016/j.coviro.2015.02.007

タイトルに関連する用語 (6件)： C型肝炎ウイルス ,  誘導 ,  細胞死 ,  ピロトーシス ,  アポトーシス ,  クロストーク