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J-GLOBAL ID:202202272513283771   整理番号:22A0798151

実験的大腸炎に対するShenlingbaizhu処方の薬理学的機構【JST・京大機械翻訳】

Pharmacological mechanism of Shenlingbaizhu formula against experimental colitis
著者 (10件):
資料名:
巻: 98  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1767A  ISSN: 0944-7113  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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潰瘍性大腸炎(UC)は,複雑な病理学的因子を有する結腸直腸上皮の過活動免疫応答と破壊を特徴とする炎症性腸疾患(IBD)の型である。中国薬局方2020年に含まれているShenlingbaizhu(SLBZ)処方は,UCを治療するために広く利用されてきた。本研究は,UCに対するSLBZ処方の根底にある分子機構を明らかにするために設計した。実験大腸炎のマウスモデルを,7日間マウスに2%デキストラン硫酸ナトリウム(DSS)を経口投与し,続いて次の15日間SLBA処置により確立した。ネットワーク薬理学分析を行い,薬理学的機構を予測した。液体クロマトグラフィー-質量分析(LC-MS)と統合したハイスループット16S rRNA配列決定をマウス糞便で実施し,腸内微生物叢と代謝産物の組成の変化を測定した。ウェスタンブロッティング,免疫蛍光,およびフローサイトメトリーを,SLBZの抗炎症性役割を調べるために実行した。DSS処理は実験的大腸炎を誘導し,この誘導はSLBZ処理により軽減され,実験的大腸炎マウス群での病理学的症状の救済により証明された。ネットワーク薬理学分析は,SLBZ標的遺伝子が病原体誘導感染および炎症経路ならびに腫瘍過程に富んでいることを示した。SLBZ投与は実験的大腸炎マウスの腸微生物叢組成と代謝プロファイルも調節し,実験的大腸炎の進行を緩和した。さらに,SLBZが炎症性表現型(M1)へのマクロファージ(Mφ)移行を抑制し,腸オルガノイド(IO)の腫瘍壊死因子-α(TNFα)誘導ピロプトーシスを救済し,上皮細胞によるMΦの動員を減少させたことをin vitro実験により示した。SLBZ処方は,マウス大腸炎に対する効果的な治療であり,メラサジンより強い治療能を示した。SLBZの薬理学的機構は,粘膜治癒を支持する抗炎症性環境と健康なミクロビオームの再確立を含む。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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消化器の基礎医学 
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