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J-GLOBAL ID:202202272563171422   整理番号:22A0443133

レナリドマイドはNF-κBシグナル伝達経路を遮断することにより炎症後肺線維症を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Lenalidomide attenuates post-inflammation pulmonary fibrosis through blocking NF-κB signaling pathway
著者 (21件):
資料名:
巻: 103  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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特発性肺線維症(IPF)は間質性肺疾患の病理学的結果であり,線維芽細胞の持続性と細胞外マトリックス(ECM)の過剰沈着を特徴とする。IPFの病因は多因子性である。線維形成における炎症の役割は議論の余地があるが,IPFの重要な成分とエピフェノメノンとして認識されている。刺激は炎症性サイトカインの産生とNF-κBの活性化を増加させ,さらに炎症応答と筋線維芽細胞転移を促進する。レナリドマイドは免疫調節薬である。以前の研究は免疫応答の調節を通してその抗腫瘍効果を明らかにした。ここでは,炎症後線維症に対するレナリドミドの影響を検討した。in vitro研究は,レナリドマイドがLPS誘導マクロファージにおけるNF-κBシグナル伝達を阻害し,さらにマクロファージ誘導筋線維芽細胞活性化を減弱することを明らかにした。一方,レナリドマイドはTGF-β1下流MAPKシグナル伝達を抑制することによりTGF-β1誘導筋線維芽細胞活性化を阻害した。in vivo研究は,レナリドマイドが,ブレオマイシン誘導炎症モデルにおいて,炎症誘発性サイトカインTNF-αとIL-6を阻害し,一方,抗線維症サイトカインIFN-γとIL-10を増強し,肺線維症とコラーゲン沈着を,次の線維症段階で減弱したことを示した。結論として,著者らの結果は,レナリドマイドがNF-κBシグナル伝達を抑制することにより,潜在的抗線維症効果を有することを示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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呼吸器の基礎医学  ,  免疫反応一般  ,  細胞生理一般 
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