抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:アスタキサンチン(ATX)によるヒト神経膠腫細胞(U251細胞)の放射線感受性及びその作用機序を検討する。方法:対数増殖期のU251細胞を6穴プレート(1×105/穴)に接種し、グループ分けした。5μmol/LのATX群,20μmol/LATX群,5μmol/LATX群,20μmol/LATX添加群,照射群,非照射対照群,無照射群,20μmol/LATX群を照射した。CCK8実験により、異なる濃度のATXが細胞生存率に与える影響を測定し、最適な投薬濃度を決定した。U251細胞の増殖とアポトーシスに及ぼすATXの効果を,コロニー形成とフローサイトメトリーによって検出した。U251細胞のアポトーシス経路の鍵となる蛋白質発現に及ぼすATXの効果を,ウエスタンブロット法によって検出した。結果:無照射+5μmol/LATX群と無照射+20μmol/LATX群の細胞生存率は,非照射対照群(P<0.05)より有意に低かった。5μmol/LATX+照射群と20μmol/LATX+照射群の細胞生存率は照射対照群(P<0.05);20μmol/LATX+照射群の細胞生存率は5μmol/LATX+照射群(P<0.05)。未照射+5μmol/LATXグループと無照射対照グループのクローン形成能力に明らかな差がなかった(P>0.05);未照射+20μmol/LATXグループのクローン形成能力は対照グループより明らかに低かった(P<0.05)。5μmol/LATX+照射グループと20μmol/LATX+照射グループのクローン形成能力は照射対照グループより明らかに低かった(すべてP<0.05);また、20μmol/LATX+照射群のクローン形成能力は5μmol/LATX+照射群(P<)より明らかに低かった。0.05)。未照射対照群、未照射+5μmol/LATX群と未照射+20μmol/LATX群の細胞アポトーシス率には統計学的な差がなかった(いずれもP>0.05)。5μmol/LATX+照射グループと20μmol/LATX+照射グループの細胞アポトーシス率は対照グループより明らかに高かった(すべてP<0.05);20μmol/LATX+照射群の細胞アポトーシス率は5μmol/LATX+照射群(P<0.05)。対照群B細胞リンパ腫(Bcl)-2とBcl-2関連x蛋白質(Bax)の発現レベルは,5μmol/LATX+照射群と20μmol/LATX+照射群より有意に高かった。一方,カスパーゼ3発現は,5μmol/LATX+照射群および20μmol/LATX+照射群(P<)よりも有意に低かった。0.05);20μmol/LATX+照射群のBcl-2、Bax発現レベルは5μmol/LATX+照射群より明らかに低く、Caspase-3発現レベルは5μmol/LATX+照射群より明らかに高かった(いずれもP<0.05)。【結語】ATXは,U251細胞の放射線感受性を,アポトーシス経路によって改善することができ,そして,放射線増感効果は,薬物用量の増加とともに,著しく増強した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
