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J-GLOBAL ID：202202273176841341   整理番号：22A0452352

脾臓Tリンパ球は敗血症においてIFN-γを介して免疫抑制好中球の形成を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Splenic T lymphocytes induce the formation of immunosuppressive neutrophils through IFN-γ in sepsis

著者 (8件)： Huang Jiamin (Department of Burns and Plastic Surgery, Affiliated Suzhou Hospital of Nanjing Medical University, Suzhou, Jiangsu Province, China) ,  Sun Ran (Department of Burns and Plastic Surgery, Affiliated Suzhou Hospital of Nanjing Medical University, Suzhou, Jiangsu Province, China) ,  Yang Yunxi (Department of Burns and Plastic Surgery, Affiliated Suzhou Hospital of Nanjing Medical University, Suzhou, Jiangsu Province, China) ,  Li Linbin (Department of Burns and Plastic Surgery, Affiliated Suzhou Hospital of Nanjing Medical University, Suzhou, Jiangsu Province, China) ,  Liu Lu (School of Medicine, Jiangsu University, Zhenjiang, Jiangsu Province, China) ,  Shao Yiming (Department of Burns and Plastic Surgery, Affiliated Suzhou Hospital of Nanjing Medical University, Suzhou, Jiangsu Province, China) ,  Ji Dongdong (Department of Burns and Plastic Surgery, Affiliated Suzhou Hospital of Nanjing Medical University, Suzhou, Jiangsu Province, China) ,  Sun Bingwei (Department of Burns and Plastic Surgery, Affiliated Suzhou Hospital of Nanjing Medical University, Suzhou, Jiangsu Province, China)
資料名： Inflammation Research  (Inflammation Research)
巻： 71  号： 1  ページ： 81-91  発行年： 2022年 
JST資料番号： E0170B  ISSN： 1023-3830  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景:治療における多くの進歩にもかかわらず,敗血症患者の予後は依然として不良である。多形核白血球(PMNs)は感染に対する防御の第一線である。本研究は,敗血症におけるPD-L1+PMNsの産生の理由と機構を明らかにすることを目指した。【方法】盲腸結紮と穿孔マウスモデルを,敗血症をシミュレートするために確立した。そして,PMNsを,更なる遺伝子配列決定のために100ng/mL(IFN-γ)の有無で4時間,12時間処理した。PD-L1,PD-1,Ly6G,およびCD3を多重免疫蛍光によって検出した。加えて,PD-L1の発現とPMNの機能は,フローサイトメトリーによって評価した。血清および細胞培養上清をELISAアッセイで測定した。ウェスタンブロット法を用いてJAK2/STAT1経路を検証した。【結果】著者らの研究は,PMNsが敗血症の間,PD-L1の高い発現を有する主要な免疫細胞であり,したがって,これらの細胞は免疫抑制において重要な役割を果たすことを示した。in vivo研究は,PD-L1+PMNとPD-1+T細胞の間の特異的相互作用を示した。in vitro研究は,IFN-γがJAK2/STAT1経路を介してPD-L1+PMNの産生を誘導することを示した。さらに,Jak2の阻害剤であるフェドラチニブは好中球におけるPD-L1の発現を有意に減少させることが示された。結論:これらのデータは,脾臓Tリンパ球によるIFN-γの分泌が,敗血症におけるJAK2/STAT1経路を通して,PD-L1+PMNの産生を誘発することを示す。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature Switzerland AG 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 蛍光 ,  相互作用 ,  血清 ,  *脾臓 ,  *免疫抑制 ,  *T細胞 ,  *敗血症 ,  結紮術 ,  フローサイトメトリー ,  ELISA ,  *好中球 ,  *インターフェロンγ ,  in vitro実験 ,  CD3抗原 ,  ウェスタンブロット法

著者キーワード (5件)： Sepsis ,  好中球 ,  PD-L1 ,  IFN-γ ,  T細胞

分類 (4件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  感染免疫  (ED03030P) ,  臨床腫よう学一般  (GE03010Y) ,  消化器の腫よう  (GH04000D)

タイトルに関連する用語 (7件)： 脾臓 ,  Tリンパ球 ,  敗血症 ,  IFN-γ ,  免疫抑制 ,  好中球 ,  誘導