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J-GLOBAL ID:202202273188254310   整理番号:22A0889572

代替日絶食はPPARα/Fgf21シグナリングを制御することにより高脂肪食誘導非アルコール性脂肪肝疾患を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Alternate-day fasting alleviates high fat diet induced non-alcoholic fatty liver disease through controlling PPARα/Fgf21 signaling
著者 (10件):
資料名:
巻: 49  号:ページ: 3113-3122  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4741A  ISSN: 1573-4978  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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背景:非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)は,最終的に肝硬変と肝細胞癌をもたらす一般的な慢性肝疾患である。間欠絶食は,NAFLDを含む代謝性疾患に対する非薬理学的食事アプローチとして提案されている。本研究では,C57BL/6マウスにおける高脂肪食(HFD)誘発NAFLDに対する代替日絶食(ADF)の影響を調べた。方法:脂肪肝疾患のマウスモデルを,HFDを16週間給餌することによって確立した。マウスは,体重,脂質蓄積と炎症によって投与された。PPARα,FGF21,血清トリグリセリド(TG),総コレステロール(TC),トランスアミナーゼおよび脂質生成を評価した。結果:結果は,長期ADFがマウスモデルにおける肝炎症と脂質蓄積を減らすことにより脂肪肝疾患を減弱できることを示した。一方,絶食は血清と肝線維芽細胞成長因子21(Fgf21)の発現を上昇させ,循環ホルモンは主に肝臓で産生し,NAFLDの病因を効果的に予防し,改善した。血清飢餓もFgf21発現を増強し,肝細胞における遊離脂肪酸(FFA)誘導脂質貯蔵を減少させた。さらに,再給餌は絶食により誘導されたFgf21発現の増加を阻害した。この絶食から精製への遷移はFgf21の発現に密接に関連している。さらに,in vitroおよびin vivo研究は,絶食感受性PPARαがFgf21の発現およびNAFLDに対するその保護作用に不可欠であることを示した。結論:これらの所見は,長期ADFがPPARα/Fgf21シグナル伝達を制御することによってHFD誘発脂肪肝疾患に対してマウス肝臓を保護することを示した。結論として,ADFは脂肪肝疾患に対する非薬理学的食事アプローチとして出現する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature B.V. 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
脂質の代謝と栄養  ,  消化器の基礎医学 

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