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J-GLOBAL ID:202202273242588768   整理番号:22A0789316

アセチルコリンに依存するマウス摘出胃のテトロドトキシン耐性自然発生筋収縮の証拠【JST・京大機械翻訳】

Evidence for tetrodotoxin-resistant spontaneous myogenic contractions of mouse isolated stomach that are dependent on acetylcholine
著者 (6件):
資料名:
巻: 179  号:ページ: 1187-1200  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0334A  ISSN: 0007-1188  CODEN: BJPCB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景およびPURPOSE:胃ペースメーカー細胞,Cajal(ICC)の間質細胞は,筋原性(非ニューロン)収縮を開始すると考えられている。これらは,不整脈性電気活動と吐き気と関係した,胃不全麻痺で損傷する。マウス分離胃を用いて筋原性収縮をモデル化し,Cajalモジュレータの間質細胞のそれらの起源と作用を調べた。EXPERIMENTAL APPROACH:管腔内圧は,生理的容積で膨張後に記録した;緊張,収縮振幅および頻度を定量化した。化合物を浴に適用した。KEY結果:胃は,規則的大振幅収縮(中央値振幅9.0[4.7-14.8]cmH_2O,頻度2.9[2.5-3.4]c.p.m;n=20)を示し,進行的に進展した。テトロドトキシン(TTX,10-6M)は,緊張,頻度または振幅に影響しなかったが,神経刺激に対するブロック反応,ω-コノトキシンGVIA(10-7M)±TTXは,ベースライン運動に影響しなかった。TTXの存在下では,(1)アトロピン(10-10-10-6M)は収縮振幅と頻度を濃度関連様式(振幅に対してpIC_507.5±0.3M),(2)CaCCチャンネル(以前はANO1)阻害剤MONNAとCaCCinh-A01は収縮振幅(それぞれ10-5,10-4Mで有意)と頻度(10-5Mで有意),および(3)ネオスチグミン(10-5M)は,H1受容体アンタゴニストメピラミン(10-6M)によって,アトロピン(10-8~10-6M)で,しかし,非影響(探索的研究)で,収縮振幅を減じた(それぞれ10-8~10-6M)と,(10-8~10-6Mで),収縮振幅を減じた(10-8~10-6M),そして,(10-5M)は,収縮振幅の増加を誘発させた(それぞれ10-8~10-6M)。結論およびIMPLICATIONS:拡張マウス胃は筋原性収縮を示し,TTXによる神経活動の遮断に耐性を示した。TTXの存在下では,これらの収縮は,Cajal活性またはアトロピンの間質性細胞を遮断し,ネオスチグミン(アトロピンにより拮抗)により増強され,それらの調節における非ニューロンAChの関与を示唆する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の基礎医学  ,  腸  ,  胃  ,  筋肉 

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