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J-GLOBAL ID:202202273411732718   整理番号:22A0097034

肥満におけるケモカインIP-10/CXCL10およびI-TAC/CXCL11のインスリン抵抗性および白血球内皮停止増強との関連【JST・京大機械翻訳】

Association of chemokines IP-10/CXCL10 and I-TAC/CXCL11 with insulin resistance and enhance leukocyte endothelial arrest in obesity
著者 (26件):
資料名:
巻: 139  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0269A  ISSN: 0026-2862  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肥満は,偶発的2型糖尿病および心血管疾患に対する主要な寄与因子である。CXCR3受容体とそのリガンドCXCL10と11はアテローム性動脈硬化症と心血管疾患と関連する。本研究の目的は,ヒト肥満におけるインスリン抵抗性(IR)および内皮機能障害に対するCXCR3リガンドの役割を分析することであった。著者らは,Roux-Y-胃バイパス手術のために選択された45人の肥満患者(平均年齢44±6歳,ボディマスインデックス45±9kg/m2)および類似の年齢と性別分布を有する21人の非肥満対照被験者を研究した。CXCR3リガンドインターフェロンγ誘導性蛋白質10(IP-10/CXCL10)とインターフェロンγ誘導T細胞α化学誘引物質(I-TAC/CXCL11)の循環レベルを測定した。フローチャンバーアッセイによるex vivo手順を用いて,動的条件下での内皮白血球停止に対するこのようなケモカインの影響を調べた。CXCL10およびCXCL11の末梢血量は,対照より肥満被験者で有意に高かった(p<0.001)。75パーセンタイル以上のHOMA-IR指数を有する肥満患者は,循環CXCL10とCXCL11値の最高増加を示した。動的流れ条件下で,TNFα誘導ヒト動脈内皮細胞への患者白血球の接着増強は,CXCR3に部分的に依存した。この研究は,CXCL10とCXCL11がIRと関係し,肥満患者で白血球内皮停止を増強することを示す。CXCR3シグナル伝達の遮断は,肥満関連心血管共存症の予防のための新しい治療法である可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
サイトカイン  ,  細胞膜の受容体  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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