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J-GLOBAL ID:202202273417674002   整理番号:22A1172941

ピロロキノリンキノンはシクロホスファミドによって誘発されるマウスにおける肝損傷を改善する【JST・京大機械翻訳】

Pyrroloquinoline quinone ameliorates liver injury in mice induced by cyclophosphamide
著者 (6件):
資料名:
巻: 29  号: 20  ページ: 30383-30393  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4325A  ISSN: 0944-1344  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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本研究は,マウスにおけるシクロホスファミド(CTX)誘発肝障害に対するピロロキノリンキノン(PQQ)の潜在的改善効果を調べることを目的とした。肝臓損傷モデルを,CTX(80mg/kg/日)でマウスを注射することによって確立した。肝機能指数,抗酸化酵素活性および炎症性サイトカインを評価した。さらに,肝臓組織における核因子E2関連因子2(Nrf2)および核因子κB(NF-κB)経路の蛋白質発現レベルを,ウェスタンブロットを用いて測定した。結果は,PQQが肝臓組織における血清アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT),アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST),およびマロンジアルデヒド(MDA),インターロイキン(IL)-1β,IL-6,腫瘍壊死因子-α(TNF-α)レベルを減少させることを示した。さらに,PQQは酸化ストレスマーカーの活性を増強し,CTX誘発酸化ストレスを軽減した。さらに,ヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1),グルタミン酸-システインリガーゼ修飾サブユニット(GCLM),およびNAD(P)Hキノンオキシドレダクターゼ1(NQO1)の発現レベルは有意に増加し,NF-κB p50,NF-κB p65,およびNF-κBキナーゼα(IKKα)の阻害剤の発現レベルはPQQ投与後に有意に減少し,PQQはNrf2媒介抗酸化応答経路の活性化を介してCTX誘発肝障害を軽減し,NF-κB媒介炎症経路を阻害することを示唆した。したがって,PQQは,CTX誘発性肝障害を軽減するための栄養補助食品または機能性食品として使用できる可能性がある。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
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生薬の薬理の基礎研究  ,  消化器作用薬の基礎研究  ,  消炎薬の基礎研究  ,  消化器の基礎医学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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