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J-GLOBAL ID：202202273556997964   整理番号：22A0861645

Stim1の長いイソ型は負のSOCE調節因子であるが,cAMP調節NFATシグナリングを増加させる【JST・京大機械翻訳】

A longer isoform of Stim1 is a negative SOCE regulator but increases cAMP-modulated NFAT signaling

著者 (15件)： Knapp Mona L (Molecular Biophysics, Saarland University, Homburg, Germany) ,  Alansary Dalia (Molecular Biophysics, Saarland University, Homburg, Germany) ,  Poth Vanessa (Molecular Biophysics, Saarland University, Homburg, Germany) ,  Forderer Kathrin (Molecular Biophysics, Saarland University, Homburg, Germany) ,  Sommer Frederik (Molecular Biotechnology and Systems Biology, TU Kaiserslautern, Kaiserslautern, Germany) ,  Zimmer David (Computational Systems Biology, TU Kaiserslautern, Kaiserslautern, Germany) ,  Schwarz Yvonne (Molecular Neurophysiology, Center for Integrative Physiology and Molecular Medicine (CIPMM), Saarland University, Homburg, Germany) ,  Kuenzel Nicolas (Center for Bioinformatics, Saarland University, Saarbruecken, Germany) ,  Kless Achim (Gruenenthal Innovation, Drug Discovery Technologies, Gruenenthal GmbH, Aachen, Germany) ,  Machaca Khaled (Weill Cornell Medicine, Doha, Qatar) ,  Helms Volkhard (Center for Bioinformatics, Saarland University, Saarbruecken, Germany) ,  Muehlhaus Timo (Computational Systems Biology, TU Kaiserslautern, Kaiserslautern, Germany) ,  Schroda Michael (Molecular Biotechnology and Systems Biology, TU Kaiserslautern, Kaiserslautern, Germany) ,  Lis Annette (Biophysics, Saarland University, Homburg, Germany) ,  Niemeyer Barbara A (Molecular Biophysics, Saarland University, Homburg, Germany)
資料名： EMBO Reports  (EMBO Reports)
巻： 23  号： 3  ページ： e53135  発行年： 2022年 
JST資料番号： W1261A  ISSN： 1469-221X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 選択的スプライシングは蛋白質機能の強力な修飾因子である。ストロマ相互作用分子1(Stim1)は,転写因子の活性化を誘発する貯蔵操作Ca2+エントリー(SOCE)の必須活性化剤である。ここでは,Stim1A,そのサイトゾルドメイン内のフレームに挿入された付加的31アミノ酸ドメインを持つスプライス変異体を特性化した。エキソンAの突出発現は,星状細胞,心臓,腎臓および精巣で見出される。完全長Stim1AはSOCEとI_CRACのドミナントネガティブ調節因子として機能し,Oraiチャンネルの配列特異的高速カルシウム依存性不活性化と不安定化ゲーティングを促進する。天然Stim1Aのダウンレギュレーションまたは不在はSOCEの増加をもたらす。SOCEの減少にもかかわらず,Stim1AはNFAT転座の増加をもたらす。示差プロテオミクスは,ホスホジエステラーゼ8(PDE8)の変調によるcAMP-SOCEクロストークとStim1Aの干渉を明らかにし,cAMP分解の減少とPIP5K活性の増加をもたらし,NFAT活性化を促進した。本研究は,NFAT活性化を調節するこれまで未知の機構を明らかにし,Stim1の細胞型特異的スプライシングがNFATシグナルソームとcAMP-SOCEクロストークを調節する強力な手段であることを示す。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 心臓 ,  精巣 ,  ホスホジエステラーゼ ,  転座 ,  ダウンレギュレーション ,  *転写因子 ,  星状細胞 ,  選択的スプライシング ,  プロテオミクス ,  クロストーク ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  環状ヌクレオチド
準シソーラス用語： 活性化剤 ,  ドメイン構造 ,  *調節因子 ,  蛋白質機能 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： NFAT ,  大井 ,  PDE8 ,  PIP2 ,  PIP5K

分類 (2件)： 分子構造  (EB03020Y) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： cAMP

タイトルに関連する用語 (7件)： STIM1 ,  イソ型 ,  調節因子 ,  cAMP ,  調節 ,  NFAT ,  シグナリング