PPARG mRNAのALKBH5仲介mλ6A修飾の阻害は胎盤栄養芽層におけるH/R誘導酸化ストレスとアポトーシスを軽減する【JST・京大機械翻訳】

Guo Yongping; Song Wenxia; Yang Yali

文献

J-GLOBAL ID：202202273700361465 整理番号：22A0861712

PPARG mRNAのALKBH5仲介mλ6A修飾の阻害は胎盤栄養芽層におけるH/R誘導酸化ストレスとアポトーシスを軽減する【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of ALKBH5-mediated m⁶A modification of PPARG mRNA alleviates H/R-induced oxidative stress and apoptosis in placenta trophoblast

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資料名：
巻： 37 号： 4 ページ： 910-924 発行年： 2022年
JST資料番号： E0287C ISSN： 1520-4081 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

m6Aデメチラーゼであるα-ケトグルタル酸依存性(ALKB)相同体5(ALKBH5)は,子癇前症(PE)の病因に関与することが報告されているが,正確な機構は更なる調査を必要とする。RT-qPCRまたはウェスタンブロッティングを用いて,PE患者および正常ボランティアからの胎盤におけるALKBH5およびペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARG)発現ならびに低酸素/再酸素化(H/R)で治療したHTR-8/SVneo細胞を測定した。結果は,ALKBH5の発現が,子癇前症胎盤とH/R処理細胞において有意にアップレギュレートされ,PPARGがダウンレギュレートされたことを示した。ALKBH5干渉はPPARG mRNAのm6Aレベルを低下させ,PPARG mRNA安定性を増加させ,PPARG翻訳レベルを促進した。さらに,ALKBH5サイレンシングは細胞増殖,移動およびビメンチン蛋白質レベルを増加させ,H/R処理細胞におけるエンドグリン(ENG)およびEカドヘリンの細胞アポトーシス,酸化ストレスおよび蛋白質レベルを阻害したが,PPARG干渉はこれらの作用を逆転させた。さらに,PPARGは,リジンデメチラーゼ3B(KDM3B)の発現および活性を増加させることにより,活性化白血球細胞接着分子(ALCAM)プロモーター領域におけるH3K9me2レベルを抑制した。ALCAM阻害はH/R処理細胞機能に対するPPARG過剰発現の効果を逆転させた。PKF115-584は,H/R処理細胞の挙動に対するALKBH5干渉の影響を抑制した。最後に,ALKBH5の阻害は妊娠マウスにおけるPE様特徴を軽減する。ALKBH5の阻害はPPARG mRNA m6A修飾を促進することによりKDM3B仲介ALCAM脱メチルを促進し,さらにWnt/β-カテニン経路を活性化し,さらにPE進行を軽減する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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動物に対する影響 , 有機化合物の毒性

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