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J-GLOBAL ID:202202273824714751   整理番号:22A0857268

FPR2発現の抑制はNF-κB経路を介して栄養膜の生物学的機能を改善することにより子癇前症における炎症を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Suppression of FPR2 expression inhibits inflammation in preeclampsia by improving the biological functions of trophoblast via NF-κB pathway
著者 (11件):
資料名:
巻: 39  号:ページ: 239-250  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4523A  ISSN: 1058-0468  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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目的:炎症時の栄養芽層の機能障害はPEにおいて重要な役割を果たす。ホルミルペプチド受容体2(FPR2)は炎症関連疾患の発症に重要な役割を果たす。この研究は,子癇前症の栄養芽層細胞モデルに与えるFPR2の影響を検討することを目的にした。方法:胎盤におけるFPR2の発現を,免疫組織化学染色とウエスタンブロット法によって検出した。siRNAのトランスフェクションを用いて,HTR-8/SVneo細胞におけるFPR2をノックダウンした。炎症性サイトカインをELISAによって検出した。CCK8,Transwell,創傷治癒,FACSおよび管形成アッセイを行い,細胞増殖,移動,浸潤,アポトーシスおよび血管新生の能力を観察した。ウェスタンブロット法は,NF-κBシグナル伝達経路がFPR2の下流であることを明らかにするために実行した。結果:FPR2の発現レベルは,PE患者の胎盤組織でより高かった。siFPR2によるFPR2発現のノックダウンまたはWRW4によるその活性の阻害は,LPSで処理したHTR8/SVneo細胞における炎症性サイトカインの放出を減少させた。FPR2発現のノックダウンまたはその活性の阻害は,HTR8/SVneo細胞における増殖,移動,浸潤および血管新生のLPS誘導減衰およびアポトーシスの増加を更に逆転させた。更に,NF-κBシグナリング経路は,PEとLPS処理HTR8/SVneo細胞の両方の胎盤組織で活性化した。しかし,FPR2をノックダウンまたは阻害すると活性化は減弱した。結論:FPR2発現の抑制は,NF-κBシグナリング経路を介し,栄養芽層に与えるLPSにより誘導される炎症の影響を軽減し,これはPEの治療に対する新しい,可能性のある戦略を提供した。Copyright The Author(s) 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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婦人科・産科の基礎医学 

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