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J-GLOBAL ID:202202273870104109   整理番号:22A0626184

2E-デセン-4,6-diyn-1-オール-アセタートはマイトジェン活性化蛋白質キナーゼ-c-Fos-NFATc1シグナル伝達経路を介して破骨細胞形成を阻害する【JST・京大機械翻訳】

2E-Decene-4,6-diyn-1-ol-acetate inhibits osteoclastogenesis through mitogen-activated protein kinase-c-Fos-NFATc1 signalling pathways
著者 (6件):
資料名:
巻: 49  号:ページ: 341-349  発行年: 2022年 
JST資料番号: H0759A  ISSN: 0305-1870  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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破骨細胞と骨芽細胞の不均衡は,骨粗鬆症を含む各種の骨と関係した疾患を生じる。このため,破骨細胞骨吸収活性の低下は,骨粗鬆症を治療するための主な治療方法である。2E-デセン-4, 6-diyn-1-オール-アセタート(DDA)は抗炎症および抗癌特性を有する天然生物活性化合物である。しかし,破骨細胞形成に及ぼす影響は不明である。マウス骨髄由来マクロファージ(BMMs)またはRAW264.7細胞をDDAで処理し,続いて細胞生存率,RANKL誘導破骨細胞分化およびピット形成アッセイを評価した。MAPKsのRANKL誘導リン酸化に対するDDAの影響をウェスタンブロット分析により測定した。破骨細胞特異的遺伝子の発現を,逆転写-PCR(RT-PCR)とウェスタンブロット分析で調べた。本研究では,DDAはRAW264.7細胞におけるRANKL誘導破骨細胞分化ならびに細胞毒性のないBMMsを有意に阻害した。DDAはまた,リン酸カルシウム被覆プレート上のBMMの再吸収能を強く阻止した。DDAはERK,JNK及びp38 MAPKのRANKL誘導リン酸化及び破骨細胞形成に対する必須の転写因子であるc-Fos及びNFATc1の発現を阻害した。さらに,DDAはRANKL誘導RAW264.7細胞におけるマトリックスメタロプロテイナーゼ-9(MMP-9),酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP)およびNF-κB(RANK)の受容体活性化因子を含む破骨細胞形成特異的遺伝子の発現レベルを低下させた。まとめると,これらの知見から,DDAはMAPKs-c-Fos-NFATc1シグナル伝達経路及び破骨細胞特異的遺伝子を抑制することによりRANKL誘導破骨細胞形成を減弱することを示した。これら結果は,DDAが異常な破骨細胞形成と機能と関係した骨疾患に対する可能性のある候補であることを示す。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
運動器系の基礎医学  ,  生薬の薬理の基礎研究 

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