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J-GLOBAL ID：202202274023893378   整理番号：22A1019494

てんかんにおけるNF-カッパBの機能,治療標的の可能性【JST・京大機械翻訳】

The Function of NF-Kappa B During Epilepsy, a Potential Therapeutic Target

著者 (2件)： Cai Mengtan (Department Neurology, Bethune First Hospital of Jilin University, Jilin University, Changchun, China) ,  Lin Weihong (Department Neurology, Bethune First Hospital of Jilin University, Jilin University, Changchun, China)
資料名： Frontiers in Neuroscience (Web)  (Frontiers in Neuroscience (Web))
巻： 16  ページ： 851394  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7087A  ISSN： 1662-453X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 転写調節因子κB(NF-κB)は,核のプロモーター領域への結合と種々の蛋白質コード遺伝子の転写により細胞生物活性を調節する。NF-κB経路はケモカイン,インターロイキンおよび腫瘍壊死因子を含む炎症に関連する発現遺伝子において主要な役割を果たす。また,ニューロン生存またはアポトーシスを促進する遺伝子を転写する。てんかんは最も一般的な脳障害の1つであり,世界的に死亡を引き起こすだけでなく,罹患した個人の日常生活にも影響する。てんかんは多様な治療選択肢を有するが,既存の治療法には感受性でない患者がある。最近の研究は,てんかんにおけるNF-κBの重要な役割を関連づけている。それは,ニューロン,グリア細胞,および内皮細胞において,グルタミン酸とγ-アミノ酪酸不均衡,イオン濃度変化,および他の機構を通して,ニューロン損失,グリア細胞増殖,血液脳関門機能不全,および海馬硬化症によりアップレギュレートされる。本レビューでは,発作後の異なる期間における中枢神経系におけるNF-κBのアップレギュレーションに起因する機能的変化を要約した。本レビューは,NF-κBの複雑な機能を最初にデコンボリューションし,NF-κBの調節がてんかんに対する安全で効果的な治療戦略であると推測する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  炎症 ,  *てんかん ,  生物活性 ,  プロモーター領域 ,  機能障害 ,  グリア細胞 ,  インターロイキン ,  発作 ,  アップレギュレーション ,  アポトーシス ,  ケモカイン ,  *NFκB ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノカルボン酸 ,  第一アミン
準シソーラス用語： *治療標的 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： てんかん ,  NF-κB ,  炎症 ,  ケモカイン ,  インターロイキン ,  腫瘍壊死因子

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： GABA

引用文献 (162件)：

• Abbadie C., Kabrun N., Bouali F., Smardova J., Stéhelin D., Vandenbunder B., et al (1993). High levels of c-rel expression are associated with programmed cell death in the developing avian embryo and in bone marrow cells in vitro. Cell 75 899-912. doi: 10.1016/0092-8674(93)90534-w
• Abd-Elghafour B. A., El-Sayed N. M., Ahmed A. A. M., Zaitone S. A., Moustafa Y. M. (2017). Aspirin and (or) omega-3 polyunsaturated fatty acids protect against corticohippocampal neurodegeneration and downregulate lipoxin A production and formyl peptide receptor-like 1 expression in pentylenetetrazole-kindled rats. Can J. Physiol. Pharmacol. 95 340-348. doi: 10.1139/cjpp-2016-0060
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タイトルに関連する用語 (4件)： てんかん ,  NF-カッパB ,  治療標的 ,  可能性