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J-GLOBAL ID：202202274283767684   整理番号：22A0703057

アミロイドβプラークはAPP/PS1マウスの歯状回において星状細胞Kir4.1蛋白質発現に影響するが,機能は影響しない【JST・京大機械翻訳】

Amyloid-β plaques affect astrocyte Kir4.1 protein expression but not function in the dentate gyrus of APP/PS1 mice

著者 (7件)： Huffels Christiaan F. M. (Department of Translational Neuroscience, University Medical Center Utrecht Brain Center, Utrecht University, Utrecht, The Netherlands) ,  Osborn Lana M. (Swammerdam Institute for Life Sciences, Center for Neuroscience, University of Amsterdam, Amsterdam, The Netherlands) ,  Hulshof Lianne A. (Department of Translational Neuroscience, University Medical Center Utrecht Brain Center, Utrecht University, Utrecht, The Netherlands) ,  Kooijman Lieneke (Swammerdam Institute for Life Sciences, Center for Neuroscience, University of Amsterdam, Amsterdam, The Netherlands) ,  Henning Lukas (Institute of Cellular Neurosciences, Medical Faculty, University of Bonn, Bonn, Germany) ,  Steinhaeuser Christian (Institute of Cellular Neurosciences, Medical Faculty, University of Bonn, Bonn, Germany) ,  Hol Elly M. (Department of Translational Neuroscience, University Medical Center Utrecht Brain Center, Utrecht University, Utrecht, The Netherlands)
資料名： GLIA  (GLIA)
巻： 70  号： 4  ページ： 748-767  発行年： 2022年 
JST資料番号： W0157A  ISSN： 0894-1491  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルツハイマー病はアストログリオーシスを伴う。アミロイドプラークを取り囲む反応性星状細胞は,ニューロンコミュニケーションに直接影響し,星状細胞が神経機能に影響する機構の一つは,K+ホメオスタシスに影響する。ここでは,9か月齢のAlzheimerマウス(APP/PS1)および野生型同腹子からの海馬切片を用い,星状細胞機能が,アミロイド-βプラーク周囲の星状細胞でKir4.1発現と機能および星状細胞結合を解析することにより変化するかを検討した。歯状回におけるKir4.1蛋白質の免疫組織化学的分析は,アミロイド-βプラーク沈着物周囲の星状細胞の局在性増加を明らかにした。続いて,プラークと非プラーク関連星状細胞の両方に対するパッチクランプスライス電気生理学を用い,星状細胞機能の変化を中心にし,一般的な膜性質を特性化した。プラーク周囲の星状細胞におけるBa2+感受性Kir4.1コンダクタンスはKir4.1蛋白質発現の変化により影響されないことを見出した。歯状回における星状細胞ギャップ結合効率の追加分析は,明らかな変化を明らかにしなかった。顆粒細胞へのグルタミン酸作動性伝達の基本的特徴の定量化は,APP/PS1マウスの歯状回における神経伝達の妨害を示さなかった。まとめると,これらの結果は,APP/PS1マウスの歯状回における星状細胞が,細胞外K+を緩衝する能力を維持し,K+濃度における不均衡を補正し,おそらくKir4.1蛋白質発現の局在増加により,正常なニューロンおよびシナプス機能を維持することを示唆する。著者らの以前のトランスクリプトームデータは,慢性的活性化星状細胞がそれらの神経支持機能を失うことを示した。ここでは,局所増加Kir4.1蛋白質発現にも関わらず,星状細胞Kir4.1チャンネル機能不全がAlzheimer病の病因に関与しないことを示す。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  *アミロイド ,  シナプス ,  神経伝達 ,  *マウス ,  ホメオスタシス ,  機能障害 ,  *プラーク ,  *歯状回 ,  Alzheimer病 ,  *星状細胞 ,  病因 ,  免疫組織化学 ,  *アミロイドβタンパク質
準シソーラス用語： *蛋白質発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (14件)： アルツハイマー病 ,  星状細胞 ,  アミロイドβプラーク ,  歯状回 ,  グリア ,  内向き整流 ,  カリウムチャネル ,  反応性グリオーシス ,  RRID:AB10013382 ,  RRID:AB2040120 ,  RRID:AB2651133 ,  RRID:AB477010 ,  RRID:AB570666 ,  RRID:AB662807

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (7件)： アミロイドβ ,  プラーク ,  APP ,  マウス ,  歯状回 ,  星状細胞 ,  蛋白質発現